Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Метаболический синдром
Метаболический синдром представляет собой комплекс патогенетически взаимосвязанных нарушений: чувствительности тканей к инсулину, углеводного, липидного, пуринового обмена, абдоминального ожирения и артериальной гипертензии. Распространенность метаболического синдрома, по данным разных авторов, составляет 5-20%.
Согласно рекомендациям Рабочей группы ВОЗ, основные клинические критерии, на основании которых можно предположить наличие метаболического синдрома у пациента - это нарушение углеводного обмена разной степени (от нарушенной толерантности к глюкозе до сахарного диабета типа 2, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия - повышение уровня триглицеридов, холестеринов ЛПНП и снижение холестеринов ЛПВП, висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, микроальбуминурия, гиперурикемия, нарушения гемостаза. При нарушенной толерантности к глюкозе или сахарного диабета типа 2 достаточно двух из перечисленных симптомов для диагностики метаболического синдрома, а при отсутствии нарушения углеводного обмена рекомендуется оценить чувствительность тканей к инсулину.
Выделение метаболического синдрома, не осложненного сахарного диабета типа 2, имеет важное клиническое и прогностическое значение. При адекватной патогенетической терапии метаболического синдрома такого течения возможны обратное развитие патологических процессов и предотвращение прогрессирования метаболического синдрома и его исход.
Этиология и патогенез.
Основными этиологическими факторами метаболического синдрома являются генетическая предрасположенность, избыточное потребление жиров и гиподинамия.
Ведущая роль в патогенезе метаболического синдрома принадлежит инсулинорезистентность, вызванной ею компенсаторной гиперинсулинемии, которая:
снижает чувствительность инсулиновых рецепторов, вследствие чего глюкоза и жиры, поступающие с пищей, депонируются жировой тканью;
подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию висцерального ожирения;
истощает секреторный аппарат бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к нарушению толерантности к глюкозе, а впоследствии и к сахарному диабету типа 2. При висцеральном ожирении адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени, что в сочетании с повышением уровня глюкозы в крови приводит к увеличению синтеза в печени тригилцеридов, апо В, ЛПОНП, ЛПНП. Снижается также содержание ЛПВП.
В условиях инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов. При этом повышается секреция вазоконстрикторов (эндотелина, тромбоксана) и снижается секреция вазодилататоров (оксида азота и простациклина), что способствует развитию артериальной гипертензии.
Гиперинсулинемия, воздействуя на гипоталамические ядра, повышает активацию симпатической нервной системы и снижает активность парасимпатической, что приводит к увеличению сердечного выброса, ЧСС, снижает вариабельность сердечного ритма. Это способствует повышению общего периферического сосудистого сопротивления.
Инсулин, связываясь со специфическими рецепторами в области гипоталамических ядер, вызывает повышенную секрецию кортикотропин-рилизинг гормона, который запускает каскад эндокринных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, приводя к повышенной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Гиперинсулинемия вызывает задержку натрия почками и развитие гиперволемии.
Инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, сужая их просвет, что еще более повышает общее периферическое сосудистое сопротивление.
Адипоциты висцеральной жировой ткани при ожирении в избытке синтезируют ряд гормонально-активных веществ: лептин, свободные жирные кислоты, ФНО-а, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор активатора плазминогена (ИАП-1), ангиотензиноген, ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены.
Лептин - гормон, продуцируемый только адипоцитами висцеральной жировой ткани. В норме он регулирует чувство насыщения. Однако при метаболическом синдроме, несмотря на повышенное его содержание в крови, утрачивается чувствительность гипоталамических центров к нему и развивается относительная лептинорезистентность. Лептин оказывает подобное инсулину влияние на симпатическую нервную систему и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.
При инсулинорезистентности снижается активность фибринолитической системы за счет повышенного содержания в крови ИАП-1, который усиленно вырабатывается в эндотелии, адипоцитах, печени, клетках мышечной ткани и высвобождается из тромбоцитов. Это создает предрасположенность к тромбозу и способствует ремоделированию сосудов, образованию атеросклеротических бляшек. Гипергликемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия, нарушения фибринолиза создают условия для раннего развития атеросклероза.
Некоторые эндокринные заболевания, например болезнь или синдром Иценко-Кушинга и феохромоцитома, протекают с инсулинорезистентностью, которая в этих случаях обусловлена гиперкортизонемией. Известны и описаны также редкие моногенные синдромы, сопровождающиеся инсулинорезистентностью, которые ассоциируются с мутацией гена рецепторов к инсулину. Тип А инсулинорезистентность характеризуется триадой симптомов: инсулинорезистентность, acantosis nigrica и гиперандрогения. При этом типе инсулинорезистентность также часто встречается поликистоз яичника. Этот синдром чаще встречается у высоких молодых женщин со склонностью к гирсутизму и нарушению репродуктивной функции. При этом синдроме снижено абсолютное число рецепторов к инсулину.
Инсулинорезистентность типа В обусловлена наличием антител, блокирующих инсулиновые рецепторы. Клиническая картина проявляется артралгией, алопецией, увеличением слюнных желез, протеинурией и наличием антител к ДНК и клеточным ядрам. Этот тип инсулинорезистентности чаще встречается у пожилых женщин с иммунной патологией.
Синдром Rabson-Mendenhall обусловлен дефектом инсулиновых рецепторов. Основные его клинические симптомы: дисплазия зубов, преждевременное половое созревание, дистрофия ногтей.
Синдром семейной инсулинорезистентности, соматических нарушений и гиперплазии эпифиза проявляется гипергликемией вплоть до кетоацидоза, несмотря на высокий уровень инсулина. У больных отмечаются преждевременное половое созревание, гирсутизм, раннее прорезывание зубов и неправильный их рост.
Синдром Вернера - это аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся высоким уровнем гипергликемии и инсулина, задержкой роста, алопецией, преждевременной сединой, катарактой, гипогонадизмом, атрофией мышц и часто саркомой.
Принципы лечения. Лечебные мероприятия должны быть направлены на основные патогенетические звенья метаболического синдрома, влияющие на его прогрессирование и являющиеся фактором риска сердечно-сосудистых осложнений. Иногда метаболический синдром протекает с преобладанием нарушения либо углеводного, либо липидного обмена, но чаще бывает их сочетание.
В случае преобладания изменений углеводного обмена (нарушение толерантности к углеводам), отсутствия достаточного эффекта медикаментозной терапии и высокого риска развития сахарного диабета или атеросклероза показаны препараты, влияющие на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен периферического действия. При декомпенсированном сахарном диабете типа 2 назначают сахаропонижающие препараты, стимулирующие секрецию инсулина. Преобладание в клинической картине метаболического синдрома дислипидемии может служить основанием для гиполипидемической терапии. Показания к ней определяются степенью сердечно-сосудистого риска и критическим уровнем основных показателей липидтранспортной системы. Важным условием терапии, направленной на улучшение углеводного и липидного обмена, является достижение целевого уровня глюкозы и показателей липидтранспортной системы, что снижает степень риска сахарного диабета, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний и повышает продолжительность жизни больных.
Лечение артериальной гипертензии относится к патогенетической терапии метаболического синдрома, поскольку, как уже отмечалось выше, она может вносить определенный вклад в формирование и прогрессирование данного синдрома. При этом необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмен. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, по крайней мере нейтрально действующие на обменные процессы; еще лучше, если они будут обладать свойством снижать инсулинорезистентность и улучшать показатели углеводного и липидного обмена. Недопустимо применять препараты с заведомо известным негативным влиянием на инсулинорезистентность и метаболические процессы. Еще одним из важных условий антигипертензивной терапии является достижение целевого уровня артериального давления - ниже 140/90 мм рт. ст. (и для больных сахарным диабетом - ниже 130/85 мм рт. ст.), так как именно при этом условии наблюдается меньше сердечно-сосудистых осложнений.
Один из видов патогенетической терапии метаболического синдрома - лечение ожирения и, прежде всего, немедикаментозные мероприятия: умеренная гипокалорийная диета с дефицитом 500-600 ккал/сут, сниженное содержание жиров в пище до 20-30 %, гиполипидемическая направленность диеты (допустимое содержание насыщенных жиров не должно превышать 10%), повышенная физическая активность, которая способствует более выраженному снижению массы тела и позволяет сохранить ее на достигнутом уровне.
Источник: www.eurolab.ua
