Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Эндемическое значение воды
Массовые заболевания населения инфекционной природы - наиболее угрожающее, однако не единственное негативное последствие употребления недоброкачественной воды. Массовые поражения могут иметь неинфекционную природу, т. е. их причиной может быть наличие в воде химических - как минеральных, так и органических, примесей.
Проблема влияния химического состава воды на здоровье населения давно интересовала ученых, однако первые научно обоснованные представления об этом появились лишь в начале XX ст.
Недостаток или избыток тех или иных элементов в почве приводил к недостатку или избытку их в воде поверхностных или подземных водоемов, которые формируются на этой территории, а вследствие этого - ив питьевой воде. Кроме того, аномально высокое или низкое содержание химического элемента наблюдалось и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. Это определенным образом влияло на здоровье людей, постоянно проживающих в данной местности, - у них зарегистрированы болезни, которые в других регионах не выявлялись. Такие местности назвали биогеохимическими провинциями, а регистрировавшиеся там болезни - геохимическими эндемиями, или эндемическими заболеваниями. Существуют также ртутные (Горный Алтай), сурьмяные (Ферганская долина), медно-цинковые (Баймакская область), медные (Урал, Алтай, Донецкая обл. Украины, Узбекистан), кремниевые (Чувашия, Придунайские районы Болгарии и Югославии), хромовые (Северный Казахстан, Азербайджан) и другие биогеохимические провинции.
Среди упомянутых эндемических заболеваний особенно тесно связаны с употреблением воды эндемический флюороз, эндемический кариес, водно-нитратная метгемоглобинемия и эндемический зоб.
Известно, что фтор так же, как и другие биомикроэлементы, является эссенциальным фактором с параболической дозоэффектной зависимостью, наличием диапазона биологического оптимума и возможностью развития гипо-или гипермикроэлементоза при условии недостаточного или избыточного поступления в организм человека. Суточная потребность во фторе составляет 3,2-4,2 мг, из которых от 70 до 85% поступает с питьевой водой. Именно этим фтор отличается от других микроэлементов, 70-85% суточной потребности которых почти всегда покрывается за счет пищевых продуктов. Избыточное поступление фтора в организм вызывает эндемический флюороз, недостаточное - способствует развитию кариеса.
В большинстве случаев в поверхностных слоях почвы природное содержание фтора низкое. Поэтому его концентрация в воде поверхностных водоемов не превышает 0,7 мг/л и составляет 0,5-0,6 мг/л. При этих условиях поступление фтора в организм с питьевой водой (3 л/сут) является недостаточным для формирования фторапатитов, укрепляющих кристаллические решетки гидрооксиапатитов, из которых почти на 97% сформирована эмаль зуба. Прочность эмали снижается. Она становится проницаемой для молочной кислоты, образующейся в ротовой полости из углеводов пищи. Это приводит к активизации процесса вымывания кальция из эмали, т. е. деминерализация превалирует над реминера-лизацией. Эмаль становится еще менее прочной, проницаемой не только для молочной кислоты, но и для протеолитических ферментов микроорганизмов ротовой полости. Начинается разрушение органической части эмали, а впоследствии и дентина, развивается их деструктивное поражение, получившее название кариеса.
В то же время в ряде регионов подземные воды содержат фтор в высоких концентрациях. Так, в воде Бучакского водоносного горизонта, который формируется во фторсодержащих горных породах, концентрация фтора превышает 1,5 мг/л и достигает иногда 12 мг/л. Именно это стало причиной эндемического флюороза в Бучакской биогеохимической провинции (Полтавская область Украины). Избыточное поступление фтора, который является сильным окислителем и вследствие этого, как и другие галогены, - протоплазматическим ядом, приводит к инактивации ферментных систем одонтобластов - клеток, которые отвечают за процессы реминерализации зубов. В первой стадии флюороза наблюдаются фарфоро-, мелоподобные пятна на симметричных резцах, во второй - они пигментируются, окрашиваясь в желто-коричневый цвет. В третьей стадии появляются эрозии эмали, разрушается коронка зуба, становится неправильным прикус. При постоянном потреблении питьевой воды с высоким содержанием фтора может развиться даже флюороз скелета (генерализованный остеосклероз, оссификация связок, особенно межреберных, хрящей), что приводит к ограничению подвижности. При этом могут поражаться нервная система и внутренние органы (сердце, почки, печень и т. п.).
Первые случаи водно-нитратной метгемоглобинемии у младенцев описал в 1945 г. Comli. У детей, находившихся на искусственном вскармливании обнаружили акроцианоз, одышку, тахикардию и другие признаки гипоксии. Было установлено, что питательную смесь разводили водой с высоким содержанием нитратов. В 1949-1950 гг. случаи водно-нитратной метгемоглобинемии описал Uolton в США. За этот период зарегистрировано 278 случаев болезни, из них 39 - смертельных.
Со временем было доказано, что водно-нитратная метгемоглобинемия диагностирована, как правило, у детей раннего возраста при искусственном вскармливании питательными смесями, приготовленными на воде с высокой концентрацией нитратов (свыше 45 мг/л) и нитритов.
Нитраты не относятся к метгемоглобинобразователям, однако поступая в пищеварительный канал с водой, они под воздействием кишечной микрофлоры восстанавливаются в нитриты. Последние поступают в кровь и блокируют гемоглобин путем образования метгемоглобина (MtHb), который не способен вступать в обратимую реакцию с кислородом и переносить его. Таким образом, чем больше гемоглобина превратилось в метгемоглобин, тем меньше кислородная емкость крови. Метгемоглобин в 300, а по некоторым данным, - в 500 раз, более стойкий по степени диссоциации в сравнении с оксигемоглобином. Метгемоглобин, в отличие от оксигемоглобина, сам не диссоциирует. В случае его накопления снижается насыщение артериальной крови кислородом, развивается гемический тип гипоксии, возникает кислородное голодание. Если количество метгемоглобина превышает 50% общего количества гемоглобина, организм может погибнуть от гипоксии центральной нервной системы.
Во всех упомянутых случаях, когда болели младенцы, взрослые оставались здоровыми. Выяснилось, что в их крови метгемоглобин не накапливается вследствие разрушения метгемоглобинредуктазой эритроцитов, т. е. происходит быстрое восстановление гемоглобина. У малышей, особенно первого года жизни, наблюдается дефицит метгемоглобиновой редуктазы, что приводит к накоплению метгемоглобина. Именно поэтому чем младше ребенок, тем тяже лее протекает болезнь. Кроме того, у детей грудного возраста, особенно страдающих диспепсией, восстановление нитратов в пищеварительном канале происходит более активно, чему способствует низкая кислотность желудочного сока. К тому же фетальный гемоглобин новорожденных имеет большее сродство к нитратам, чем гемоглобин взрослого человека.
В норме у детей старшего возраста и взрослых уровень метгемоглобина в крови не превышает 1-2%. При поступлении нитратов в организм взрослых в избыточных, однако не очень высоких дозах, концентрация метгемоглобина повышается незначительно, поскольку метгемоглобиновая редуктаза эритроцитов разрушает его. Это почти не сказывается на состоянии здоровья, однако у пациентов с анемией или сердечно-сосудистыми заболеваниями могут усилиться проявления гипоксии. В то же время при поступлении больших количеств нитратов и у взрослых может развиться острое отравление.
У детей раннего возраста вследствие отсутствия метгемоглобинредуктазы происходит накопление метгемоглобина в крови, и когда его количество достигает 10%, появляются клинические признаки метгемоглобинемии: акроцианоз, одышка, тахикардия. При тяжелых формах заболевания (содержание метгемо-глобина до 30%) развиваются судороги, дыхание Чейна-Стокса и наступает смерть. Очень тяжелая форма метгемоглобинемии развивается в случае, если концентрация метгемоглобина в крови достигает 30-40%.
Однако повышенное содержание нитратов в воде опасно для здоровья не только детей, но и взрослых. Это связано с ролью нитратов в синтезе нитроз-аминов и нитрозамидов. Синтез происходит вследствие превращения нитратов в нитриты и взаимодействия последних с алифатическими и ароматическими аминами как в окружающей среде (в воде водоемов, почве, растениях), так и в организме человека (пищеварительном канале). Нитрозамидам и нит-розаминам (нитрозодиметиламин, нитрозодиэтиламин, нитрозодифениламин) свойственно мутагенное и канцерогенное действие. Большое количество возможных источников поступления нитрозаминов, нитрозамидов и их предшественников нитратов в водоемы хозяйственно-питьевого назначения, возможность их синтеза из нитратов в воде водоемов и пищеварительном канале, высокая растворимость и значительная стабильность делают питьевую воду одним из основных путей поступления нитрозамидов в организм человека. Поэтому повышенное содержание нитратов в воде способствует повышению онкологической заболеваемости населения.
С составом питьевой воды часто связывают эндемию зоба -болезни, которая сопровождается увеличением щитовидной железы. Длительное время ее этиология оставалась неизвестной, хотя для лечения этой болезни издавна успешно применяли морские водоросли и соль. В средине XIX ст. французские врачи Прево и Шатен высказали мнение, что причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в рационе населения, и предложили йодную профилактику. Они доказали, что эндемический зоб поражает население биогеохимических провинций, где наблюдается недостаточное количество йода во всех элементах биосферы - почве, воздухе, воде, растениях, организме домашних животных. Патогенез эндемического зоба, в основе которого лежат нарушения функции щитовидной железы вследствие дефицита йода, является сложным. Он тесно связан с нарушением синтеза тиреоидных гормонов, угнетением тиреотропной функции гипофиза и секреторной активности щитовидной железы. В тяжелых случаях и без лечения развивается симптомокомплекс, подобный гипотиреозу, с отставанием в физическом и умственном развитии, кретинизмом.
Суточный баланс йода, по А.П. Виноградову, такой: 70 мкг должно поступать с пищей растительного происхождения, 40 мкг - с мясной пищей, 5 мкг - с воздухом, 5 мкг - с водой, т. е. в сумме 120 мкг/сут. На сегодня известно, что физиологическая суточная потребность в йоде несколько выше и составляет 150-200 мкг. Отмечена обратная корреляция между содержанием йода в воде источников, частотой и тяжестью течения болезни.
Источник: www.eurolab.ua
