Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Агрессивные формы пародонтита (афп)
КОД ПО МКБ-10
К05.4.
В МКБ-10 эта форма ошибочно названа как «Пародонтоз», в действительности же речь идёт о «Периодонтозе» — в соответствии с ранее существующим определением, или нетипических формах пародонтита. В частности, это подтверждается расшифровкой этого кода ниже: «юношеский», или «ювенильный пародонтоз». Кроме этого, ошибочно не учтены и другие формы агрессивного пародонтита: препубертатный пародонтит, юношеский и быстропрогрессирующий пародонтит взрослых (Page R.C., Shroeder H.E., 1982). В свою очередь, быстропрогрессирующий пародонтит взрослых подразделяется на 2 типа: тип А (18–24 лет), тип В (25–35 лет) (Suzuki J.B., 1988).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Согласно данным эпидемиологических исследований, в структуре заболеваний пародонта АФП занимают не более 5–10%.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
На сегодня в развитии АФП наиболее обоснована роль микробных и иммунных факторов. Основное значение принадлежит Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), Prevotella intermedia (P.i.), Porphyromonas gingivalis (P.g.) и ряду других микроорганизмов, которые отличаются наиболее высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта и присутствие которых наиболее часто определяют при этих поражениях. Скорее всего, правомерно говорить о своеобразных ассоциациях микроорганизмов, обусловливающих суммарный либо потенцированный, взаимоусиливающий повреждающий эффект.
В пользу правомерности такого предположения говорит отсутствие резких изменений видового состава микрофлоры пародонтальных карманов при лечении больных с АФП, относительная её стабильность даже в период ремиссии. Следовательно, резонно говорить об одновременном угнетении местного клеточного иммунитета и местной неспецифической защиты в ответ на внедрение агрессивной патогенной микрофлоры. При этом недостаточная активность нейтрофилов в отношении А.а. объясняется их дефектом, точнее, отсутствием цитохрома-С, поэтому при взаимодействии хемотаксических рецепторов ПМЯЛ с хемотаксическими молекулами не происходит «кислородного взрыва» и выброса синглентного кислорода, который уничтожает А.а. С другой стороны, ряд пародонтогенов (в частности, А.а.) обладают защитными свойствами против нормальных лейкоцитов, блокируя их хемотоксические рецепторы. Кроме того, микрофлора пародонтальных карманов у пациентов с АФП отличается в большинстве случаев сниженной чувствительностью к антибиотикам.
Как правило, АФП характеризуется минимально выраженной воспалительной реакцией при интенсивной деструкции костной ткани, что объясняет нарушение механизмов местного иммунитета и функционального состояния полиморфно-ядерных лейкоцитов, т.е. системный характер патологии, что наблюдают у 75–83% пациентов с АФП.
Данные о роли наследственного фактора в возникновении АФП (повышенная экспрессия HLA-A9 и DR4 в сравнении с типичной формой) интересны, но пока они немногочисленны и весьма противоречивы.
Привлекают внимание данные о нарушениях структуры и функций клеточных мембран, особенностях свободно-радикального окисления, поскольку они могут быть реально использованы специалистами для выбора действенных лекарственных комбинаций.
Заслуживает внимания и более высокая частота нарушений анатомо-топографических соотношений тканей пародонта и анатомического строения зубов по сравнению с типичными формами пародонтита: нарушение строения преддверия полости рта, патология прикуса, супраконтакты и отсутствие истираемости эмалевых бугров отмечают в 2–2,5 раза чаще, а корни зубов, особенно моляров, у пациентов с БПП короткие, незначительно изогнуты либо прямые, конусовидно сходящиеся в области верхушек. Эти особенности могут быть одной из причин ускоренной деструкции тканей пародонта при одинаковой интенсивности повреждающего микробного фактора и в определённой мере определять прогноз течения БПП.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Атипичность агрессивных форм пародонтита проявляется не только возрастом, в котором они возникают, но и клинической картиной. В частности, подвижность зубов, рентгенологически и клинически выявляемая резкая убыль кости зачастую не сопровождаются адекватной воспалительной реакцией и происходят при незначительном скоплении мягкого зубного налёта (рис. 14-45). Такое несоответствие имеет своё объяснение для каждой из форм. При препубертатном пародонтите, напротив, как раз воспалительные явления и подвижность зубов молочного прикуса очень выражены. Такое активное начало и течение процесса обусловлено резко сниженной гуморальной и клеточной защитой либо врождённым поражением функциональной активности нейтрофилов вследствие наличия тяжёлых соматических заболеваний (хроническая или циклическая нейтропения). Выделяют две клинические формы препубертатного пародонтита: очаговую, или локализованную, и генерализованную. Заболевание наиболее часто встречают у девочек после прорезывания молочных зубов. При локализованной форме деструкция тканей пародонта протекает не так стремительно, и эта форма заболевания обычно хорошо поддаётся лечению.
При локализованном юношеском пародонтите ареактивность можно объяснить специфичностью причинного микробного фактора: Actinobacillus actinomycetemcomitans, обладая мощным повреждающим потенциалом в отношении тканей, в то же время подавляет хемотаксис нейтрофилов вследствие выделения им лейкотоксина. Диагноз локализованного юношеского пародонтита может быть поставлен, если есть пародонтальные карманы глубиной более 4 мм в области не менее двух постоянных резцов или первых моляров у подростков в возрасте от 13 до 17 лет, не страдающих системными заболеваниями. Для генерализованного юношеского пародонтита характерна убыль зубодесневого прикрепления более 5 мм в области как минимум восьми постоянных зубов. При этом генерализацию процесса определяет агрессивное влияние присоединившихся P.g., P.i.
Атипичность БПП проявляется тем, что активное разрушение тканей пародонта начинается в молодом возрасте: с 17–20 лет, практически не поддаётся лечению с помощью традиционных средств и отличается крайне неблагоприятным прогнозом.
Клиническая картина БПП отличается рядом признаков: деструктивные изменения в тканях пародонта начинаются в постювенильном или молодом возрасте; генерализованное разрушение костного субстрата при неадекватно умеренной в большинстве случаев воспалительной реакции в тканях пародонта; более тяжёлое поражение пародонта по сравнению с пациентами аналогичного возраста при сопоставимом скоплении зубного налёта; неэффективность либо незначительный и кратковременный эффект от проводимого ранее лечения. Первый симптом воспалительного заболевания пародонта (кровоточивость дёсен при чистке зубов) появляется у пациентов за 5–6 лет до явлений выраженной деструкции костной ткани. Обычно пациенты обращаются в клинику уже на поздних стадиях заболевания, связывая подвижность и перемещение зубов с началом болезни пародонта, поэтому нельзя с уверенностью утверждать, что предшествует заболеванию: либо банальный гингивит, либо ювенильный пародонтит.
Течение заболевания волнообразное, с периодами частых обострений (чаще 1 раза в 3 мес) и коротких ремиссий.ДИАГНОСТИКА
Диагноз быстропрогрессирующего пародонтита может быть поставлен на основании очень тщательного анамнеза и данных клинического обследования, рентгенологического, а при возможности — микробиологического и иммунологического исследований. Для БПП характерны:
-начало заболевания от 18 до 35 лет;
-некоторые пациенты имеют в анамнезе ювенильный пародонтит;
-отсутствие параллелизма между активностью воспаления и глубиной деструктивных изменений в тканях пародонта;
-поражение пародонта имеет генерализованный характер (рис. 14-45);
-иногда заболевание сопровождается системными проявлениями, такими как понижение веса тела, депрессия и общее недомогание;
-при фазово-контрастной микроскопии в составе микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с БПП отмечают преобладание подвижных и извитых форм факультативных анаэробов; коэффициент устойчивости микроорганизмов (соотношение неподвижных и подвижных форм микроорганизмов) уменьшается в среднем более чем в 3 раза по сравнению с нормой; у 80% пациентов и более микрофлора пародонтальных карманов устойчива к антибиотикам;
-при иммунологическом исследовании периферической крови пациентов с БПП выявляют нарушения в иммунном статусе: устойчивое понижение в 1,5–2 раза иммунорегуляторного индекса (соотношение хелперных и супрессорных популяций Т-лимфоцитов), который в отличие от типичных форм пародонтита не претерпевает достоверных изменений в ходе лечения;
-при рентгенологическом исследовании (ортопантомография) определяют генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков челюстей, обширные очаги остеопороза с размытыми нечёткими границами, что косвенно свидетельствует об активности воспалительно-деструктивного процесса (см. рис. 14-45, в). Но следует помнить, что данные клинического состояния тканей пародонта и рентгенологическая картина не совпадают более чем в 50% наблюдений.
БПП дифференцируют с типичным генерализованным пародонтитом взрослых. БПП возникает в молодом возрасте, пародонтит взрослых — после 35 лет; при БПП количество местных факторов зубного налёта и камня не соответствует тяжести поражения пародонта.
В отличие от БПП, юношеские и препубертатные формы пародонтитов проявляются в более раннем возрасте. При юношеском пародонтите чаще всего поражается пародонт в области резцов и первых моляров. При этом часто выявляют нарушение функций полиморфноядерных лейкоцитов. Препубертатный пародонтит следует дифференцировать с воспалительными заболеваниями пародонта, обусловленными такими системными заболеваниями, как сахарный диабет 1-го и 2-го типа, нарушения функции щитовидной железы, заболевания крови (лейкоз, агранулоцитоз, циклическая нейтропения). Необходимо также дифференцировать БПП с язвенным пародонтитом при СПИДе. БПП дифференцируют не только с приобретёнными тяжёлыми патологиями, но и с врождёнными заболеваниями, при которых выявляют нарушения функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов: хроническая гранулёматозная болезнь, синдром Чедиака–Хигаси, дефицит лейкоцитарной адгезии, недостаточность лейкоцитарных гранул, «ленивый лейкоцит», болезнь Дауна, синдром Папийона–Лефевра и др.
ЛЕЧЕНИЕ
При составлении плана лечения необходимо учитывать два ведущих причинных фактора: микробный и травматический.
Основные тактические подходы к лечению АФП не отличаются от таковых в отношении ТФП и включают: мотивацию пациента к проведению оптимальной гигиены полости рта, поэтапное механическое инструментальное удаление над- и поддесневых зубных отложений с последующим кюретажем ПК, адекватную антибиотикотерапию, комплекс хирургических вмешательств; поддерживающее лечение.
К особенностям относят большую резистентность процесса к вмешательствам, а соответственно более длительное лечение при более скромных результатах.
Кроме того, в силу вышеприведённых особенностей определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, определение функциональной активности нейтрофилов и консультация у специалистов общего профиля для пациентов с АФП обязательны.
Если при ТФП пришлифовывание показано пациентам старше 25 лет, то при АФП выраженные супраконтакты (особенно в участках усиленной деструкции) имеет смысл устранять в любом возрасте, а полностью методику в полном объёме целесообразно проводить с 18–20 лет.
Наиболее весомый эффект при АФП обеспечивает проведение хирургических вмешательств, направленных на устранение карманов и местных травматических факторов: мелкого преддверия полости рта, патологии прикрепления уздечек губ, тяжей слизистой оболочки переходных складок.
Антибиотики следует выбирать на основании антибиотикограмм. При отсутствии такой возможности следует выбирать наиболее эффективные по отношению к А.а., Р.g., Р.i. При препубертатном пародонтите обоснованы амоксициллин или амоксициллин + клавулановая кислота в дозах согласно возрасту. При локализованном юношеском пародонтите — доксициклин по 100 мг 2 раза в день в течение 2 нед, тетрациклин с нистатином по 250 мг 4 раза в день — 15–28 дней или метронидазол по 250 мг 3 раза в день — 10 дней, комбинированное использование метронидазола по 250 мг и амоксициллина по 375 мг 3 раза в день в течение 7 дней. При генерализованном юношеском пародонтите назначают либо доксициклин в такой же дозировке, либо препараты метронидазола: тинидазол по схеме в сочетании с местным введением в ПК на 30 мин геля метронидазол + хлоргексидин (метрогил-дента♠) на протяжении 10 дней. При БПП — тетрациклин по 0,25 г
4 раза в день с нистатином по 500 000 ЕД (или разовом назначении флуконазола) на протяжении 14–21 дней (в зависимости от клинической динамики) или тинидазол (при отсутствии противопоказаний со стороны печени) по схеме: после приёма пищи по 1 таблетке через каждые 15 мин, всего 4 таблетки — 1 раз (!). У пациентов при локализованном юношеском пародонтите и БПП на стадии обострения рекомендуют использовать АБ из группы макролидов: азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3–5 дней; рокситромицин по 150 мг 2 раза в день в течение 10 дней; для профилактики кандидоза — нистатин по 500 000 ЕД 2 раза в день или 1 таблетку флуконазола.
Пациентам с АФП с дисбиотическими нарушениями, как и пациентам с ТФП, а также для профилактики их развития рекомендуют применение таблетированных форм пробиотиков: бифидобактерии бифидум и лактобактерии ацидофильные — по 10 доз в день в течение 14 дней на активной фазе лечения; по 5 доз в день в течение 1 мес во время поддерживающего лечения.
Второй этап лечения — хирургический. Он отличается только более длительной противовоспалительной подготовкой, но именно проведение лоскутных операций, описанных выше, наиболее существенно влияет на количество патогенной микрофлоры.
И до, и после хирургического вмешательства лицам с БПП целесообразно использовать методику подслизистого введения озонированного натрия хлорида (натрия хлорида изотонического раствора для инъекций 0,9%♠) с целью уменьшения воспалительных осложнений, снижения боли в послеоперационном периоде, а также исключения вероятности формирования грубых рубцов после френуло- и вестибулопластики.
Как и при ТФП, III этап лечения пациентов с АФП предусматривает проведение поддерживающего лечения с целью длительного сохранения стабильного состояния тканей пародонта после активного этапа.
Каждый раз в процессе поддерживающего лечения после оценки гигиены полости рта проводят инструктаж по гигиене полости рта. При наличии у пациентов явлений воспаления повторяют I и II этапы лечения. Пациенты с АФП должны проходить курс поддерживающего лечения каждые 3 мес, т.е. 4 раза в год.
Систематическое наблюдение за пациентами и своевременное корригирующее лечение позволяют у лиц с АФП добиться достаточно ощутимых результатов.
Источник: stomfak.ru
