Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Гостра серцева недостатність. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування
Гостра серцева недостатність - відносно швидке, нерідко раптове, різке посилення дисфункції міокарда, яке призводить до значного погіршення гемодинаміки; часто виникає загроза для життя хворого. ГСН обумовлена, головним чином, патологічними процесами у міокарді. Можуть мати значення і позасерцеві причини.
Згідно з класифікацією V конгресу кардіологів України (1997), прийнято розрізняти кілька клінічних типів ГСН:
I. Гостра недостатність лівих відділів серця.
- 1.1. Лівопередсердна.
- 1.2. Лівошлуночкова.
II. Гостра недостатність правого шлуночка.
III. Тотальна серцева недостатність.
До ГСН лівого типу можуть призводити багато причин, серед яких мають найбільше значення такі: 1) дисфункція лівого шлуночка при ІХС, АГ, аортальних вадах, недостатності мітрального клапана, пароксизмальних тахікардіях (над і шлуночкові форми), захворювання м’яза серця; 2) дисфункція лівого передсердя при різкому мітральному стенозі, міксомах; 3) позасерцеві фактори, певною мірою умовні (нейрогенний набряк легенів при черепномозковій травмі, судомах, порушеннях мозкового кровообігу; ятрогенні ускладнення інфузійної терапії, яку проводять без належного урахування водного балансу; гостра ниркова недостатність на етапі гіпергідратації).
Перелічені причини спричиняють набряк легенів, під яким розуміють патологічне збільшення в них позасудинного об’єму рідини. Основний механізм - підвищення градієнта величин гідростатичного тиску в легеневих судинах та інтерстиціальній тканині. Виділяють ступені проявів ГСН лівого типу (застій у легенях).
I ступінь - початкові застійні явища. На фоні везикулярного дихання — крепітація, головним чином у нижніх відділах легенів (менше 50 % усієї їх поверхні), помірна задишка, тахікардія.
II ступінь - виразні явища недостатності .
II А - інтерстиціальний набряк легенів (може відповідати терміну «серцева астма»). Хворий відчуває брак повітря, набуває положення ортопное, блідий, адинамічний. Кашель непродуктивний (сухий). Кількість дихань - 30/хв і більше, з боку серця - значна тахікардія, ритм галопу. Застійні явища в легенях (крепітація тощо) вище від кута лопаток, по обидва боки, більш ніж 50 % усієї їх поверхні. Рентгенологічно виявляються лінії Керлі (набряк міжчасточкових перегородок), посилення легеневого рисунка (інфільтрація периваскулярної та перибронхіальної проміжних тканин, «розмитість» коренів легенів). Стан може тривати від кількох хвилин до декількох годин, часто поворотний.
II Б - альвеолярний набряк легенів. Серозна рідина потрап ляє в альвеоли і повітропровідні шляхи - задишка різко поси люється, дихання клекочуче, чутне на відстані. Частота його ще більше зростає. Аускультативно дихальний шум набуває жорсткого відтінку, велика кількість вологих хрипів різного калібру. Кашель стає продуктивним, виділяється пінисте хар котиння білого кольору чи з рожевим відтінком. Рентгенологіч но виявляється затемнення окремих легеневих ділянок, інтен сивність яких зростає до базальних відділів. Стан відносно рідко поворотний, як правило, прогресує і призводить до летально го кінця.
III ступінь. Кардіогенний шок - крайній ступінь лівошлу ночкової недостатності. Виникає, як правило, при великих інфарктах міокарда передньої стінки лівого шлуночка. Об’єм некротизованого міокарда дорівнює не менш як 40 % його ма си. Може бути, як виняток, при локалізації інфаркту в інших відділах міокарда. Аналогічна картина спостерігається при тяжких міокардитах вірусної етіології, у перебігу яких виника ють некрози в м’язі серця. Подібні ситуації наявні і при шоко вих станах іншого виникнення (сепсис, великі опіки, травми то що). Кардіогенний шок супроводжується глибокими порушен нями у кровопостачанні тканин усіх органів, погіршанням мік роциркуляції, утворенням численних мікротромбів. Внаслідок цього змінюється гомеостаз. Клінічні прояви виникають через декілька годин, іноді - на 2-3-тю добу після початку захво рювання. Найбільш значущі діагностичні ознаки:
а) клінічні дуже тяжкий стан хворого, загальмованість, сірий ціаноз, во логий, холодний на дотик шкірний покрив;
б) інструментальні зниження систолічного артеріального тиску до 80 мм рт. ст. і менше, пульсового тиску - до 20-25 мм рт. ст; величина діурезу менша за 20 мл/год (дані катетеризації сечового міхура).
Источник: www.eurolab.ua
