Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Классификация пульпита. Острый пульпит
В подавляющем большинстве случаев пульпит возникает как осложнение кариеса. В качестве причин, вызывающих развитие пульпита можно выделить следующие:
1) инфекционные факторы (стрептококк, лактобактерия, реже стафилококк, некоторые исследователи указывают на роль вирусов);
2) химические факторы (воздействие на ткани пульпы кислот, в
том числе и ятрогенное, возникающее при протравливании сформирован
ной полости кислотосодержащими растворами и при неправильной постановке пломбировочных материалов);
3) физические факторы (травма, воздействие электричества и радиации, термические воздействия, в том числе и ятрогенные, возникающие
при неправильном режиме обработки зубов при кариесе и под коронки).
Наиболее частый путь поступления повреждающих факторов в пульпу зуба - нисходящий или одонтогенный, и, в первую очередь, вследствие прогрессирования кариозного поражения. При среднем и особенно при глубоком кариесе создаются условия проникновения инфекции в ткань пульпы. Иногда причиной инфицирования может быть травма зуба (перелом) или быстропрогрессирующая стираемость с обнажением рога пульпы. Реже встречается восходящий путь повреждения, когда факторы альтерации проникают в пульпу гематогенно или, реже, лимфогенно. Это может встречаться при инфекционных процессах, сопровождающихся бактериемией и вирусемией (тиф, малярия, ОРВИ). В ряде случаев в возникновении пульпита могут сыграть роль циркулирующие в крови больных системными заболеваниями иммунные комплексы, которые могут оседать в микроциркуляторном русле пульпы зуба.
Для развития заболевания необходимо наличие не только повреждающих факторов, но и состояние местной и общей реактивности. Одно из главных мест в развитии пульпита занимает сенсибилизация как тканей пульпы, так и организма в целом. Возможным условием развития сенсибилизации является медленнотекущий инфекционный процесс в кариозной полости. За время его прогрессирования постоянно, малыми дозами, поступает информация об антигенах, формируя гиперчувствительность тканей пульпы и создавая условия для последующего гиперергического ответа.
Немаловажную роль в развитии воспаления пульпы играет заложенное в ее микроциркуляторном русле противоречие между объемом капиллярного кровотока и потенциальными возможностями дренажа по венулам. Это несоответствие обусловлено достаточно узким апикальным отверстием корня и более широкой полостью зуба, а ее практически замкнутое пространство с неподатливыми стенками делает ткань пульпы чрезвычайно уязвимой даже при минимальных расстройствах гемодинамики и повышении проницаемости сосудов.
Классификация по этиологии:
1) инфекционный;
2) неинфекционный.
По течению:
1) острый;
2) хронический;
3) обострение хронического.
В СПбГМУ имени акад. И.П. Павлова принята клинико-морфологическая классификация, предложенная Лукьяненко В.И. (1976):
1. Острый пульпит: 2. Хронический пульпит:
серозно-гнойный; фиброзный;
гнойно-некротический. язвенно-некротический;
гипертрофический;
- обострение хронического.
В ММСИ имени Н.А. Семашко пользуются следующей классификацией:
1. Острый пульпит: — очаговый; - диффузный.
2. Хронический пульпит: фиброзный; гангренозный; - гипертрофический;
обострение хронического.
Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных.
Патогенез острого пульпита
В пато- и морфогенезе острого пульпита можно выделить следующее:
1) пусковым моментом является локальный выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы факторов альтерации, в частности, вирулентной микрофлоры;
2) возникает первичный эффект - характерные локальные изменения, которые складываются из отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности;
3) на этом фоне происходит внедрение в ткань пульпы инфекционных агентов;
4) последовательно включаются каскадные механизмы медиации
воспаления (активация калликреин-кининовой системы, комплемента и
свертывания крови, выброс биологически активных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток);
5) в месте аффекта в капиллярах возникает краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов;
6) нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие
принимает генерализованный характер, открываются артериовенозные
анастомозы, возникает серозное воспаление;
7) нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, возникают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, возникает ацидоз ткани;
8) возникает боль. В генезе этого симптома ведущую роль играет
реагирование нервных окончаний на их раздражение кислыми продукта
ми метаболизма и их сдавление за счет повышенного гидростатического
давления в полости зуба. Вначале боль носит пульсирующий характер,
а затем становится постоянной. Такая клиника тесно связана с постепенным замедлением кровотока в микрососудах;
9) в микроциркуляторном русле во всех его отделах образуется
сладж и стаз форменных элементов, формируются микротромбы;
10) к этому моменту в зоне аффекта начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное
воспаление пульпы (микроабсцесс);
11) далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь
связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичная альтерация
тканей;
12) заканчивается патологический процесс выходом нейтрофилов
во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация);
13) повышенная активность лейкоцитов и несостоятельность процессов элиминации завершается гибелью гранулоцитов и гнойным рас
плавлением ткани (флегмона);
14) патологический процесс, идущий с ранними и значительными
расстройствами гемодинамики может быстро привести к некрозу пульпы
и выходу этих изменений на первый план (гангрена);
15) часто возникающие воспалительные изменения сочетаются, что
дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного,
гнойно-некротического).
Весь процесс от момента альтерации до разлитого гнойного воспаления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремительный характер развития может свидетельствовать об участии в патогенезе реакции гиперчувствительности немедленного типа.
Патологическая анатомия
Острый серозно-гнойный пульпит.
Макроскопически ткань пульпы представляется отечной, полнокровной и имеет тусклый вид.
Гистологически определяется резко выраженное полнокровие капилляров с элементами сладжа эритроцитов, лейкостазами и микротромбами, набухание эндотелия всех отделов сосудистого русла. Отмечается переполнение Лимфатических капилляров лимфой и ее, стаз. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и гшкноз их ядер. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и пикноз их ядер. Волокнистые структуры пульпы сохранены, но имеются участки фрагментации коллагена и его частичное набухание. Ткань пульпы в той или иной степени инфильтрирована нейтрофилами и макрофагами. Отмечаются участки распада лейкоцитов с образованием острых микроабсцессов, содержащих в центре колонии бактерий. Наблюдается четкообразное утолщение нервных волокон. Прогрессирование процесса приводит к переходу его в следующую стадию.
Острый гнойно-некротический пульпит.
Макроскопически на фоне гиперемии, отека и тусклости ткани в большем или меньшем количестве появляются участки распада, имеющие зеленовато-коричневый цвет.
Микроскопически выявляются тотальные изменения микроциркуляторного русла с тромбозом. Наблюдаются явления фибриноидного некроза стенок микрососудов и артериол. В венулах признаки воспаления, с тромбами, содержащими колонии бактерий и распадающиеся лейкоциты. Все структурные элементы пульпы густо инфильтрированы нейтрофилами с явлениями их распада. Практически во всех отделах отмечается колликвационный некроз тканевых и клеточных структур, одонтобласты в состоянии некроза и некробиоза. В пульпе выявляются базофильные обломки распадающихся ядер клеток и колоний бактерий. Возможно наличие сливающихся острых микроабсцессов. Отмечаются поля кровоизлияний с признаками гемолиза и образованием бурого пигмента - гемосидерина. В случаях присоединения гнилостных процессов развивается влажная гангрена и появление пузырьков газа. Распад гемоглобина вместе с процессами гниения приводят к образованию в тканях сульфида железа, придающего пульпе черный цвет. Нервные волокна подвергаются вакуолизации, фрагметации и лизису. Вокруг микроабсцессов они четко образно утолщены. Эта форма пульпита заканчивается полным некрозом всей ткани пульпы. Распространение патологического процесса за верхушку корня может быть началом развития апикального периодонтита, одонтогенной инфекции.
Клиника острого серозно-гнойного пульпита
Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозно-гнойная стадия воспаления пульпы характеризуется приступами интенсивных, самопроизвольных болей. Боль локализованная (т.е. больной может указать причинный зуб). В «светлые», безболевые промежутки боль может возникнуть от всех видов раздражителей, особенно от термических. Очень характерны приступы болей в ночное время. При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкуссия безболезненна. ЭОМ 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превышает 2 суток.
Клиника острого гнойно-некротического пульпита
Гнойно-некротическая стадия острого пульпита характеризуется длительными приступами рвущей, стреляющей боли с короткими «светлыми» промежутками. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва. Так, при остром воспалении пульпы зубов нижней челюсти боль иррадиирует в затылок, ухо, подчелюстную область, висок, зубы верхней челюсти. При воспалении пульпы зубов верхней челюсти - в висок, надбровную, скуловую области, в зубы нижней челюсти. При пульпите фронтальных зубов возможна иррадиация боли на противоположную сторону челюсти. Характерны упорная ночная боль, а также длительная боль от раздражителей.
При осмотре: глубокая кариозная полость, зондирование всего дна болезненно, перкуссия может быть слабо болезненна (симптом непостоянен). ЭОМ 30-50 мкА. Рентгенологических изменений нет.
Источник: stomfak.ru
