Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Клинико-инструментальные и морфофункциональные особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у больных с гастродуоденальными язвами
Хайкин М.Б.
Самарский военно-медицинский институт, Самара
С cовременных позиций пародонтит рассматривается не только как локальное воспаление пародонта, вызванное микрофлорой «зубной» бляшки, а как реакция всего организма на воздействие бактериальной инфекции (Григорян А.С., 2002; Савичук Н.О., 2002; Socransky S.S., 2002). Не вызывает сомнения тот факт, что в патогенезе хронического гингивита и хронического пародонтита существенную роль играют системные процессы, приводящие к глубоким изменениям внутренней среды организма и, как следствие, к структурному поражению тканей пародонта (Кирсанов А.И. и соавт., 1999; Иванюшко Т.П. и соавт., 2000).
Общность иннервации и гуморальной регуляции тканей пародонта и пищеварительного тракта, их несомненная анатомофизиологическая близость создают предпосылки для вовлечения пародонта в патологический процесс при заболеваниях органов желудочнокишечного тракта, в частности – язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Исследование патогенетических взаимосвязей и взаимовлияний заболеваний внутренних органов и воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) представляется актуальной проблемой как для стоматологии, так и для гастроэнтерологии (Straka M., 2000).
Вопрос о роли диффузной нейроэндокринной системы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта и язвенной болезни (ЯБ) до настоящего времени остается малоизученным. Клетки диффузной нейроэндокринной системы расположены во всех органах желудочно-кишечного тракта, они регулируют функции пищеварения, участвуют в трофических процессах, регенерации и пролиферации (Райхлин Н.Т., Кветной И.М., 1993).
Целью исследования явилось выявление новых патогенетических механизмов развития и течения воспалительных заболеваний пародонта у больных, страдающих язвенной болезнью, на основании изучения диффузной нейроэндокринной системы и пролиферативной способности эпителиоцитов десны и желудочнокишечного тракта, определение тактики ведения пациентов с указанной сочетанной патологией.
Для решения поставленных задач было обследовано 150 пациентов молодого возраста (средний возраст 24,5±3,2 года). Контингент обследованных включал в себя 30 больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом (ХГКГ) и хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени (ХГП), протекающими на фоне обострения язвенной болезни желудка (первая группа), а также – 30 пациентов с указанными воспалительными заболеваниями пародонта, сочетанными с язвами дуоденальной локализации (вторая группа). В группы сравнения вошли лица с ХГКГ (третья; n=30) и ХГП (четвертая; n=30) без патологии желудочно-кишечного тракта. Контрольная группа включала 20 практически здоровых лиц.
Оценка стоматологического статуса осуществлялась в соответствии с рекомендациями В.С. Иванова (2001). Наряду с общеклинической (индексной) оценкой состояния околозубных тканей, проводилось исследование структурных (морфологических) особенностей пародонта. Всем больным проводилась эзофагогастродуоденофиброскопия (ЭГДФС) с забором биоптатов слизистой оболочки из антрального отдела желудка.
Тучные клетки (ТК) определяли гистохимическим методом, применяя окраску толуидиновым синим после гидролиза соляной кислотой (реакция «скрытой» метахромазии). Иммуногистохимические исследования серотонинпродуцирующих (ТК-сер), гистаминпродуцирующих (ТК-гист) и мелатонинпродуцирующих (ТК-мел) ТК пародонта, а также серотонинпродуцирующих энтерохромаффинных клеток (EС1-ser), мелатонинпродуцирующих энтерохромаффинных клеток (EC2-mel) и гистаминпродуцирующих энтерохромаффинных клеток (ECL-gist) антрального отдела желудка проводились с использованием иммуногистохимического метода с последующей электронной микроскопией. При проведении гистоморфологического исследования определяли наличие Helicobacter pylori (НР) в биоптатах слизистой оболочки полости рта (переходная складка десны), а также – в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела желудка.
В результате проведенных исследований установлено, что у больных ХГП (без патологии ЖКТ) количество тучных клеток, продуцирующих серотонин (9,4 ±0,7), мелатонин (5,7±0,4) и гистамин (9,7±0,8), значительно превышало контрольные значения (р<0,05). Анализ количественной характеристики данных клеточных злементов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта позволил отметить однонаправленность изменений, которые можно расценить как общность основных патогенетических звеньев воспалительного процесса в полости рта, связанных, по-видимому, с реализацией аллергического воспалительного процесса, который является обязательной частью хронического воспаления.
В процессе количественного изучения общей популяции тучных клеток в слизистой оболочке антрального отдела желудка у больных ХГКГ и ХГП выявлено достоверное увеличение числа данных клеточных элементов по сравнению с группой здоровых. В 100% случаев у больных с ХГКГ и ХГП имела место обсемененность слизистой НР.
Нами выявлены более выраженные изменения пародонтальных тканей у больных с сочетанной патологией пародонта и желудка по сравнению с больными, имеющими изолированную патологию.
При хроническом пародонтите пародонтальньй индекс (ПИ) составил в среднем 3,9±0,3 (3,5±0,03 у больных ХГП без патологии ЖКТ), индекс РМА53,7±3,8% (48,4±3,0%, соответственно) при практически равных значениях универсального индекса гигиены (соответственно УИГ=2,3±0,2 и УИГ=2,1±0,3).
При эндоскопическом исследовании больных с ЯБДПК язвы размером до 0,5 см были зарегистрированы в 63,3% случаев, от 0,6 до 1 см – в 26,7% наблюдений, от 1,1 до 2 см – у 10% пациентов. В большинстве случаев (56,7%) язвенные дефекты локализовались на передней стенке луковицы 12-перстной кишки.
В результате проведения ЭГДФС у пациентов с ЯБЖ язвы размером до 0,5 см были выявлены в 60% наблюдений, от 0,6 до 1 см – в 26,7% случаев, от 1,1 до 2 см – у 13,3% обследованных. У большинства больных (63,3%) язвенные дефекты регистрировались в пилороантральном отделе желудка.
При гистоморфологическом исследовании Helicobacter pylori в слизистой желудка у обследованных больных с ЯБЖ и ЯБДПК соответственно в 50% и 56,7% случаев была выявлена 1 степень обсемененности HP. Важно отметить, что среди больных этой группы 66,7% имели генерализованный катаральный гингивит. У 23,3% пациентов с ЯБЖ и ЯБДПК определялась II степень обсеменения Helicobacter pylori, которая сочеталась, в основном, с ХГП. Анализ хеликобактерной экспансии в слизистую оболочку полости рта и желудка позволяет высказать мнение о прямом участии хеликобактерной инфекции в возникновении и прогрессировании гингивита и пародонтита.
У больных с ХГП на фоне ЯБ наблюдалось достоверное нарастание всех составляющих популяции тучных клеток слизистой полости рта. В ходе анализа полученных результатов исследования установлена прямая корреляционная связь между величиной морфометрических показателей ТК, иммунореактивных к серотонину (12,6±0,9), и значениями индекса, характеризующего степень воспаления в тканях пародонта – РМА при ХГП (53,7±3,8%) у лиц с язвенной болезнью (г=0,73 при р<0,05). Вероятно это отражение противовоспалительных эффектов серотонина при пародонтите, которое осуществляется за счет нарушения микроциркуляции в результате спазма сосудов и ишемии слизистой оболочки.
В нашем исследовании у больных ВЗП на фоне язвенной болезни об- наружена гиперплазия ECL-клеток (7,5±0,5 при ЯБЖ и 9,3±0,6 при ЯБДПК) слизистой оболочки антрального отдела желудка (рис. 1). Гистамин ECL-клеток, действуя на Н2-рецепторы обкладочных клеток, стимулирует их секреторную актив- ность.
Всем пациентам с ВЗП на фоне ЯБ (наряду с терапией ХГКГ и ХГП) проводилась эрадикация НР. Указанная терапия базировалась на рекомендациях Маастрихтской конференции 2000 года. Схема терапии включала назначение в течение 10 дней тетрациклина 2000 мг/сут, метронидазола 1500 мг/сут, а также омепразола 40 мг/сут в течение 4 недель. Оценку полноты эрадикации проводили через 1 месяц после окончания антибактериальной терапии. Эрадикация была эффективной у 86,1% пациентов с ЯБДПК и 83,3% больных с ЯБЖ.
Всем больным в обязательном порядке для профилактики заболеваний пародонта назначались зубная паста «Пародонтакс Ф». При наличии в полости рта металлических конструкций – назначали зубную пасту «Пародонтакс классик». Также, при наличии острых ВЗП в промежутке между чисткой зубов, был назначен ополаскиватель «Корсодил», с рекомендуемым применением 3 раза в день с интервалом 30 минут до и после еды.
На первый день после назначения пасты некоторые пациенты (12%) отметили «неприятный вкус «пасты, который становится «терпимым» на 3-й день и к седьмому дню уже никто из пациентов не высказывал жалоб на вкусовые ощущения пасты.
Клинический эффект от использования паст наступал в среднем на 7–9-й день от начала применения пасты, выражавшийся в полном отсутствии кровоточивости, зуда, гиперемии.
Таким образом, применение зубных паст «Пародонтакс» в сочетании с ополаскивателем «Корсодил» дают выраженный клинический эффект и способствуют снижению воспалительных реакций пародонта в 95% случаев.
Необходимо отметить тот факт, что ремиссия ВЗП на фоне ЯБ у пациентов после эрадикации НР наблюдалась в 93,3% случаев, тогда как у остальных больных она регистрировалась только в 60% наблюдений.
Таким образом, ВЗП на фоне ЯБ протекают более упорно. Одним из ведущих факторов возникновения и развития как воспалительных заболеваний пародонта, так и язвенной болезни, является хеликобактерная инфекция, вызывающая нарушение клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта и желудка. Эрадикация Нр у больных с указанной сочетанной патологией позитивно влияет на процесс наступления ремиссии как хронического генерализованного катарального гингивита, так и хронического генерализованного пародонтита.
Литература:
1. Грудянов А.И., Григорян, Фролова О.А. «Диагностика в пародонтологии» – 2004. /МИА/
2. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева М.А. «Антимикробная противовоспалительная терапия в пародонтологии»
3. Орехова Л.Ю. «Заболевания пародонта» – 2004. /ПолиМедиаПресс/
4. Иванов В.С. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. – М.: МИА, 2001. – 300 с.
5. Иванюшко Т.П. Комплексное изучение механизмов развития хрони-ческого воспаления при пародонтите / Т.П. Иванюшко, Л.В. Ганковская, Л.В. Ковальчук и др. // Стоматология, 2000. – № 4. – с. 13-16
6. Кирсанов А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева // Пародонтология, 1999. – № 1. – с. 95-96
7. Райхлин Н.Т., Кветной И.М., Южаков В.В. APUD-система: современное состояние проблемы // APUD-система: общепатологические проблемы и онкологические аспекты, Ч. 1. – Обнинск, 1993. – с. 7–25
8. Савичук Н.О. Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции / Н.О. Савичук // Современная стоматология. – 2002. – № 4 с. 9–12
9. Socransky S.S. Subgingival microbial profiles in refractory periodontal dis- ease / S.S. Socransky, С. Smith, A.D. Haffajee // Clin. Periodontal., 2002. – Vol. 29, № 3 р. 260–268
10. Straka M. Etiopatogeneza paro- dontalnych ochoreni / M. Straka // Paro- dontologia, 2000. – № 5. – р. 10–14
Источник: www.dentoday.ru
