Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции
Авторы статьи: Н.О. Савичук, А.В. Савичук
Характер микробиоценоза пищеварительного канала играет существенную роль в поддержании гомеостаза организма, в первую очередь в функционировании системы колонизационной резистентности. Особый интерес исследователей привлекает проблема микроэкологии верхних отделов пищеварительного тракта, а именно полости рта, ее значение в контаминации ниже расположенных отделов кишечной трубки и органов пищеварения [1, 2].
Количественный и качественный состав нормальной микрофлоры здорового человека достаточно стабилен. Микроэкологический фенотип человека формируется под влиянием генотипических особенностей и факторов среды [3]. Нарушения микроэкологии (дисбактериозы) играют существенную роль в патогенезе хронических заболеваний, в том числе стоматологических [4].
Нормальная микрофлора ребенка представляет собой целостную систему, состоящую из совокупности различных биотопов. При этом каждый из биотопов имеет стабильную структуру микробного пейзажа, количественный и качественный состав которого зависит от его локализации [5].
Полость рта является начальным отделом пищеварительного канала. Микробиоценоз полости рта представлен аэробной и факультативной анаэробной флорой (Str.mutans, Str.salivarius, Str.mitis, сапрофитными нейсериями, лактобактериями, стафилококками, дифтероидами и др.), облигатными анаэробными бактериями (пептострептококками, бактероидами, фузобактериями, нитевидными бактериями, актиномицетами, анаэробными дифтероидами и др.) и непостоянной флорой [6].
Следует особо подчеркнуть, что в течение последнего десятилетия существенно возросла роль резидентной микрофлоры в возникновении воспалительных процессов слизистой оболочки полости рта. Широкое, не всегда обоснованное и рациональное применение антибактериальной и иммунодепрессивной терапии, влияние ряда экологических факторов обусловливают изменение традиционной клиники моноинфекций и способствуют увеличению удельного веса ассоциированной микробно-микробной, микробно-вирусной, микробно-грибковой и грибково-вирусной патологий. Однако к настоящему времени вопросы этиологии, патогенеза, механизмы синергизма или антагонизма, особенностей современной клиники и подходы к терапии инфекционных поражений полости рта, вызванных ассоциацией возбудителей, изучены недостаточно [7].
Ротоглотка как наиболее открытый и претерпевающий постоянную дополнительную контаминацию отдел пищеварительной трубки является во многом определяющей нишей для формирования микроэкологии ниже расположенных отделов пищеварительного канала. Нельзя не отметить, что в полости рта высок риск возникновения очагов хронической инфекции — одонтогенных, пародонтогенных, стоматогенных, тонзиллогенных, сиалогенных, лимфогенных. Каждый из указанных локусов может служить источником постоянной патогенной контаминации, сенсибилизации пищеварительного канала и организма в целом.
Нарушения в системе микроэкологии — дисбактериозы — играют существенную роль в формировании острых и хронических воспалительных процессов, аллергических заболеваний, возникновении деструктивных поражений пищеварительного канала, атеросклероза, мочекаменной болезни. Формирование дисбактериоза пищеварительного канала возможно в случае дисбаланса в системе физиологического равновесия между факторами резистентности и агрессии. Развитию микроэкологических нарушений способствуют: несоблюдение санитарно-гигиенических норм, применение определенных лекарственных средств, наличие истощающих организм заболеваний и состояний, иммунодефицитов, аллергии и др. [8].
При этом возникновение микроэкологических нарушений в одном из отделов пищеварительного канала является источником патологической контаминации для других отделов. Таким образом, нарушение микроэкологии пищеварительного канала имеет характер дессиминированного дисбактериоза. Отметим, что возникновение стойких дисбиотических нарушений пищеварительного канала является одной из наиболее значимых причин возникновения деструктивных и недеструктивных форм поражения его верхних отделов [8].
Особенности биотопа полости рта, а именно постоянный риск патогенной контаминации, высокая вероятность наличия хронических очагов инфекции, определяют его значимость для нормального функционирования системы колонизационной резистентности в целом [2].
Оценка выраженности проявлений дисбактериоза ротоглотки, предложенная В.В. Хазановой и соавт. (1996), предполагает выделение четырех степеней тяжести. Дисбактериоз І–ІІ степени (компенсированный) характеризуется выявлением 1–3-х патогенных видов бактерий на фоне нормального содержания или некоторого уменьшения титра нормальной микрофлоры. Обнаружение патогенной монокультуры в значительном количестве на фоне резкого уменьшения численности или полного отсутствия физиологической микрофлоры рассматривается как дисбактериоз ІІІ степени (субкомпенсированный). Наличие ассоциаций патогенных видов бактерий с дрожжеподобными грибами оценивают как дисбактероз ІV степени (декомпенсированный) [9].
Дисбиотические нарушения пищеварительного канала играют существенную роль в патогенезе наиболее распространенных хронических деструктивных поражений слизистой оболочки полости рта. Течение кандидо-инфекции сопровождается выделением в качестве патогенной моно-кандидозной флоры только у 47,1 % взрослых пациентов, в то время как в 56,6 % случаев выявлено ассоциированное кандидо-бактериальное поражение [10]. Наиболее вероятно ассоциирование грибов со стафилококками (30 %), стрептококками (35 %), протэем и стафилококками (20 %), нейсерией (10 % ), нейсерией и стафилококком (5 %). Наиболее неблагоприятными считаются ассоциации грибов рода Candida с патогенными видами стафилококков. Указанные особенности существенно изменяют клиническую картину заболевания, усложняют диагностику, требуют изменения тактики лечения [11, 12].
Результаты проведенных нами исследований указывают на существенные нарушения микроэкологии ротоглотки у детей с хроническим кандидозом полости рта. Только у 86,5 % пациентов определялись представители нормальной микрофлоры при достоверном снижении их количества по сравнению со здоровыми детьми. У всех детей с хроническим кандидозом полости рта имела место патологическая контаминация полости рта грибами рода Candida (5,47±0,14 lgКОЕ/мл; р<0,01). В качестве ассоциантов наиболее часто выступали патогенные виды стафило- и стрептококков, кишечные бактерии (таблица). При этом удельный вес компенсированных и субкомпенсированных форм дисбактериоза полости рта составил 86,6 %. Декомпенсированные варианты микроэкологических нарушений встречались только у пациентов с тяжелым течением кандидоза (13,4 %). В период рецидива герпетической инфекции с поражением полости рта и губ у детей микроэкологические нарушения проявляются снижением частоты выделения (88,1 %) и уровня обсеменения (3,36±0,18 lgКОЕ/мл; р<0,01) нормальной микрофлорой. В указанный период развития заболевания увеличивается патологическая контаминация патогенными видами стафилококков (61,9 %) и гемолитических стрептококков (10,7 %; 6,64±0,23 lgКОЕ/мл; р<0,01). Характер дисбиоза полости рта у 88,1 % детей с рецидивом герпеса оценивается как компенсированный и только в 11,9 % — как субкомпенсированный. В случае возникновения кандидо-герпетического поражения полости рта наблюдается выраженное нарушение микроэкологии. При этом представители нормальной микрофлоры в полости рта пациентов определяются только в 23,7 % случаев при резком угнетении их роста (1,73±0,10 lgКОЕ/мл; р<0,01). Преимущественно ассоциированная флора представлена грибами рода Candida (100 %; 6,35±0,80 lgКОЕ/мл; р<0,001), патогенными видами стафилококков (48,4 %) и кишечными бактериями. Отметим, что течение рецидива кандидо-герпетической инфекции сопровождается возникновением преимущественно субкомпенсированных (42,9 %) и декомпенсированных (33,4 %) форм дисбактериоза полости рта [13].
Течение хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС) у детей характеризуется значительными микроэкологическими нарушениями в ротоглотке. Представители нормальной микрофлоры высеваются только у 70,4 % пациентов при достоверном снижении количественных показателей обсеменения (2,99±0,20 lgКОЕ/мл; р<0,01). Указанные изменения сопровождаются ростом удельного веса представителей условно-патогенной микрофлоры — стрептококков (37,6 %), стафилококков (70,4 %), кишечных бактерий (37,6 %), грибов (25,6 %). При этом отмечается зависимость выраженности дисбиотических нарушений от степени тяжести заболевания. Утяжеление течения ХРАС сопровождается углублением дисбиотических нарушений [14].
Выявленные системные микроэкологические нарушения пищеварительного канала у пациентов с хроническими заболеваниями полости рта обусловливают необходимость усовершенствования тактики лечения. При этом следует учитывать существующие подходы к коррекции дисбиозов [15, 16]. Главными задачами при решении указанной проблемы являются деконтаминация патогенных микроорганизмов, восстановление индигенных видов, нормализация специфического и неспецифического местного и системного иммунитета [17].
Современные подходы к лечению хронических заболеваний полости рта учитывают комплексное применение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии [18, 19]. Таким образом, коррекция дисбиотических нарушений должна предусматривать включение в состав комплексного лечения препаратов, способствующих восстановлению микроэкологии и нормализации системы местного иммунитета. Наиболее перспективной группой лекарственных средств, механизм действия которых направлен на восстановление колонизационной резистентности в целом, можно считать иммуномодуляторы бактериального происхождения.
В течение последнего десятилетия иммуномодуляторы бактериального происхождения успешно дополняют традиционные схемы лечения пациентов с дисбиотическими нарушениями и конкурируют с целым рядом лекарственных средств антибактериальной направленности. Отличительной особенностью указанной группы препаратов является комплексность и сбалансированность действия при практическом отсутствии побочных эффектов, характерных для антибиотиков.
Специализированным для стоматологической практики является иммуномодулятор бактериального происхождения ИМУДОН® (Solvay Pharma). Он представляет собой поливалентный антигенный комплекс, спектр которого соответствует видовому представительству традиционных возбудителей инфекционных процессов в полости рта. В состав ИМУДОНА® входит лиофилизированная смесь сухих бактерий Lactobacillus acidophylus, L. fermentum, L. helveticus, L. lactis, Streptococcus pyogenes, Enterococcus faecalis, Streptococcus sanguis, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphtheriae в количестве 50 мг в одной таблетке. Механизм действия ИМУДОНА® заключается в повышении фагоцитарной активности макрофагов; увеличении содержания лизоцима и интерферона; стимулировании продукции секреторного IgA иммунокомпетентными клетками; подавлении синтеза микробных гидролаз, разрушающих секреторный IgA; стимулировании синтеза высокоаффинных антител к условно-патогенным микроорганизмам в соответствии с составом препарата; угнетении образования сенсибилизированных антител. Реализация указанных свойств ИМУДОНА® осуществляется путем непосредственной специфической стимуляции лимфоидных образований ротоглотки, что позволяет реализовать максимум его иммуномодулирующих и вакциноподобных свойств на уровне GALT-системы верхних отделов пищеварительного канала.
При хронических воспалительных заболеваниях полости рта ИМУДОН® назначают по 6–8 таблеток ежедневно в течение 10–20 дней. Курсовую терапию рекомендуют повторять 2–3 раза в год. ИМУДОН® хорошо совмещается с лекарственными препаратами различных групп и, таким образом, может быть включен в состав комплексного лечения.
В течение 1998–2002 гг. мы провели ряд исследований эффективности ИМУДОНА® в составе комплексной терапии детей с хроническими деструктивными поражениями слизистой оболочки полости рта. Комплексное лечение предусматривало применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. В основную группу наблюдения включили 74 ребенка с различными формами деструктивных поражений слизистой оболочки полости рта (21 ребенок с хронической кандидо-герпетической инфекцией полости рта, 18 детей с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, 17 — с рецидивирующим герпесом и 18 с хроническим кандидозом полости рта). Пациентам данной группы дополнительно назначали препарат ИМУДОН® по 6–8 таблеток в день в течение 10 дней, повторяя курс лечения через 20 дней. Результаты микробиологических исследований сопоставляли с данными здоровых детей аналогичного возраста.
Включение ИМУДОНА® в состав комплексного лечения детей с деструктивными формами хронических рецидивирующих заболеваний полости рта способствовало улучшению показателей микроэкологии полости рта у всех обследованных. Указанные изменения проявлялись повышением частоты высеваемости представителей нормальной микрофлоры у 93,2 % пациентов. При этом содержание Streptococcus salivarius в слюне составило 4,89±0,67 lgКОЕ/мл, то есть не отличалось от показателей здоровых детей. Позитивный эффект ИМУДОНА® проявлялся снижением частоты выявления Staphylococcus aureus с 45,6 % (4,78±0,21 lgКОЕ/мл) до 8,1 % (3,24±0,23 lgКОЕ/мл; р<0,05), Staphylococcus epidermidis с 8,1 % (4,42±0,24 lgКОЕ/мл) до 4,05 (2,87±0,19 lgКОЕ/мл; р<0,05), прекращением высевания Streptococcus haemoliticus. На фоне вышеуказанных изменений микробиоценоза наблюдалось достоверное снижение контаминации грибами рода Candida (с 51,4 % до 8,11 %, р<0,05; с 5,39±0,31 lgКОЕ/мл до 3,78±0,18 lgКОЕ/мл, р<0,05). У пациентов с ХКГИ ПР, ХК ПР и РГ ПР после приема ИМУДОНА® в полости рта не выявлено условно-патогенных бактерий кишечной группы. У 1 ребенка с ХРАС Escherichia coli и Enterobacter cloacae продолжали высеваться.
Таким образом, использование ИМУДОНА® в составе комплексной терапии детей с ХКГИ ПР, ХК ПР, РГ ПР и ХРАС в 91,9 % случаев способствовало восстановлению физиологических показателей микроэкологии полости рта, а у 8,1 % детей — уменьшению степени тяжести дисбактериоза.
ВЫВОДЫ
В патогенезе хронических рецидивирующих форм заболеваний полости рта существенную роль играют дисбиотические нарушения. Угнетение нормальной микрофлоры на фоне роста удельного веса представителей условно-патогенной и патогенной микрофлоры является одной из причин увеличения частоты и длительности рецидивов заболевания. Включение в состав комплексной терапии детей с хроническими формами деструктивных поражений слизистой оболочки иммуномодулятора бактериального происхождения ИМУДОНА® способствует нормализации микроэкологического звена колонизационной резистентности полости рта. Позитивная динамика проявляется восстановлением удельного веса представителей нормальной микрофлоры и снижению до физиологической нормы содержания условно-патогенной флоры.
Источник: stomfak.ru
