Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Патогенез заболеваний пародонта
Алла Вадимовна Глебская, асс., кафедра ФОС МГМСУ (зав. кафедрой — проф. Б.П. Марков)
В течение многих лет воспалительно-деструктивные заболевания пародонта остаются в центре внимания стоматологов как в нашей стране, так и за рубежом. Интерес к изучению этой проблемы во многом объясняется их значительной распространенностью среди населения, а также значительными трудностями, связанными с ранней диагностикой и эффективным лечением [8—10].
ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Среди причин, способствующих развитию воспалительно-дистрофических изменений пародонта (П) существенное значение имеют: нарушение гигиены полости рта, аномалии и деформации з/ч системы, структурные особенности костной ткани верхней и нижней челюсти, характер микрофлоры полости рта, профессиональные вредности, нарушения в тканях П микроциркуляции (МЦ) (вследствие наличия у больных гипертонической болезни, облитерирующего атеросклероза, хронических заболеваний ЖК-тракта, сахарного диабета [1, 2, 9 и др.].
Характерной особенностью воспаления в П является его тенденция к хроническому течению. При этом воспалительный процесс рассматривается как динамическая саморегулирующаяся система со стереотипной кинетикой.
Постоянное присутствие в полости рта бактерий и их непосредственный контакт в составе зубной бляшки с тканями П, по мнению большинства исследователей, является основной причиной развития воспаления. Особенно важное значение отводится действию эндотоксинов и ферментных систем микроорганизмов. Кроме того, в пусковых механизмах воспаления в десне определенное значение отводится состоянию защитных сил организма и действию местных повреждающих факторов.
Острое воспаление в десне часто возникает в связи с действием различных местных повреждающих причин — механических, химических, термических и пр. Его структурные проявления не зависят от степени распространенности, и свидетельствуют об активно функционирующей неповрежденной системе нейтрофилов и макрофага; в динамике процесса четко прослеживаются все фазы воспаления — от развития грануляционной ткани до полной ликвидации воспаления.
Воспалительные явления в тканях П могут развиваться также в условиях снижения функциональной активности авангардной линии антимикробной защиты — системы нейтрофилов и системы макрофага. Такая ситуация чаще возникает при гингивите и пародонтите на фоне снижения реактивности организма при различных хронических патологических состояниях. У таких больных отмечены значительные нарушения МЦ, приводящие в итоге к понижению защитной и трофической функции соединительной ткани.
Особенностью повреждения сосудов П при гингивите и пародонтите является постоянное изменение венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла, выявляющееся одновременно с патологией обменных микрососудов [7]. Хроническое венозное полнокровие поддерживает состояние тканевой гипоксии, что определяет развитие отека, дистрофии и некроза тканей П. Отмечаются выраженные реологические расстройства: повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, микротромбозы — что является одним из морфологических признаков нарушения МЦ в тканях П. Особенно ярко такие нарушения проявляются в периоды обострения указанных процессов.
Существенное значение в прогрессирующем разрушении околозубных тканей при пародонтите играет активно протекающая горизонтальная и вертикальная резорбция костной ткани, происходящая с помощью мононуклеарных клеток типа макрофагов и, реже, — остеокластов. Контактное распространение воспалительного процесса обусловливает разрушение остеогенных клеток периоста и, таким образом, появляется возможность для деятельности клеток, разрушающих костную ткань. При пародонтите, в связи со значительным поражением регионарных микрососудов, усилением их проницаемости с образованием инфильтратов, часть макрофагальных элементов принимает непосредственное участие в резорбции костной ткани альвеолярного отростка. Резорбирующие клетки в местах контакта с костью, с одной стороны, могут выделять продукты, ведущие к локальному повышению кислотности и растворению минерального компонента костной ткани, а с другой — выделяют ферменты, расщепляющие органическую часть костного матрикса, в связи с чем разрушается кристаллическая структура содержащихся в кости солей. Интенсивному разрушению костной ткани альвеолярного отростка при пародонтите способствуют частые обострения воспалительного процесса.
Существенное значение в прогрессировании патологического процесса приобретают также развивающиеся в П иммунные реакции, приводящие к аутоиммунизации.
Структурной основой развития дистрофических изменений околозубных тканей считается повреждение у всех больных сосудов микроциркуляторного русла П.
Наиболее четко определяется динамика изменений регионарного капиллярного русла при пародонтозе в условиях отсутствия соматических заболеваний. Одним из ранних морфологических признаков изменения капилляров П на субклеточном уровне на доклинической стадии пародонтоза являются энергетические нарушения и связанные с ними структурные изменения органелл эндотелиальных клеток. При этом, на фоне общего благополучия, отмечается тенденция к угнетению активности энзимов дыхания при одновременной активации гликолитического пути обмена и очаговые изменения митохондрий эндотелиоцитов, как в отдельных капиллярах, так и во всей капиллярной сети. Именно первичное повреждение капиллярной сети околозубных тканей является пусковым механизмом в развитии пародонтоза [2].
Разнообразные экзо- и эндогенные причинные факторы его развития выступают как хронические, длительно стрессирующие агенты, вызывающие срыв клеточной адаптации («дистресс»), реализующийся неспецифической реакцией угнетения биологически активных субстратов, в частности дыхательных ферментов и ультраструктур, функционально связанных с ними [5].
Первые клинические симптомы пародонтоза развиваются на фоне усиления изменений капилляров и появления метаболических и структурных признаков повреждения тканей П. Существенное значение при этом приобретает развитие в околозубных тканях гипоксии. У больных, страдающих пародонтозом, можно выделить 2 типа гипоксии: тканевую и циркуляторную.
При пародонтозе, не связанном с соматическими заболеваниями, в тканях П развиваются 2 процесса: нарушения МЦ (относящиеся к циркуляторной гипоксии) и угнетение активности энзимов дыхания (вторичная тканевая гипоксия). Вторичная тканевая гипоксия возникает в результате несоответствия между скоростью доставки кислорода и потребностью в нем тканей на фоне нарушений сосудистой стенки, нарушений МЦ, патологических изменений клеточных мембран.
У больных с патологией сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, распространенный атеросклероз) развитие пародонтоза, скорее всего, связано с влиянием циркуляторной гипоксии, а именно с нарушением кровообращения в большом круге и сердечно-сосудистой патологией. У таких больных циркуляторная гипоксия является пусковым механизмом пародонтоза, а срыв метаболической компенсации наступает уже при II его степени.
Выраженные нарушения тканевого обмена приводят к ухудшению питания околозубных тканей, развитию местного ацидоза, что, в итоге, способствует возникновению и прогрессированию дистрофии и деструкции костной ткани [10, 2]). В этом плане следует особо отметить нарастание функциональной активности остеокластов, обуславливающее резорбцию кости альвеолярного отростка.
Сопоставление результатов морфологических и клинических исследований позволяет выделить два принципиально возможных клинико-морфологических варианта течения пародонтоза:
1-я группа — больные пародонтозом, развивающимся без сопутствующих заболеваний. Для них характерна постоянная корреляция степени повреждения регионарного микроциркуляторного русла и клинически определяемой степени пародонтоза.
2-я группа — преимущественно больные пародонтозом, развивающимся на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. У данной группы первыми страдают резистивные сосуды МЦ. Изменения последних и сопутствующие им компенсаторно-приспособительные изменения капилляров выявляется уже в доклинической стадии пародонтоза. Именно высокий уровень развития компенсаторных механизмов на ранних его этапах обеспечивает удовлетворительную метаболическую и структурную основу функций П [2].
Таким образом, в основе структурных изменений околозубных тканей при пародонтозе лежит развитие патологии сосудов регионарного микроциркуляторного русла, обусловливающее нарушение транскапиллярного обмена, развитие гипоксии, дистрофии и деструкции тканей П. При этом особенности структурных и клинических проявлений пародонтоза определяются преимущественно характером повреждения сосудов МЦ, которое, в свою очередь, зависит от специфики патогенного раздражения, связанного с состоянием других органов и систем организма.
Патогенетическое лечение пародонтоза должно быть комплексным, включать в себя как фармакотерапию, так и ортопедическое лечение, с учетом воздействия на звенья патогенеза этого заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Лепехин О.К. Состояние соединительной ткани пародонта при пародонтозе и при пародонтальном синдроме. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1974.
2. Колесова Н.А. Структурные основы дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта. Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1985.
3. Фетисова С.Г. Организация пародонтологической помощи населению в условиях крупного города. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Москва, 1993.
4. Морева Н.А. Иммозимаза в комплексном лечении заболеваний пародонта у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Омск, 1996.
5. Ипполитов Ю.А. Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита с применением аппликационной В-терапии. Дис. ... канд. мед. наук. — Воронеж,1996.
6. Аксенов И.Н. Оценка состояния тканей свободной десны на воздействие несъемных протезов по клинико-цитоэнзимохимическим показателям. Дис. ... канд. мед. наук. — Воронеж, 1997.
7. Лепехина Л.И. Клиническая гистохимия патологической дифференцировки эпителия десны при пародонтите. Дис. ... канд. мед. наук. — Воронеж, 1997.
8. Орлов А.А. Особенности реабилитации больных артериальной гипертонией после операций в челюстно-лицевой области. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Москва, 1998.
9. Равинская А.А. Программа профилактики основных стоматологических заболеваний у рабочих химического производства. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Москва, 1998.
10. Маsso N.S.P., RAM, Jord M.M., Ash Jr. Parodontologie et Aspectes theoriques paratiques, Medecine nucleares. — Franqoi, 1998.
Опыт применения Хондроксида в лечении заболеваний пародонта
В представленном ниже материале мы поделимся опытом использования, в качестве фармакотерапевтического средства при лечении заболеваний пародонта, препарата «ХОНДРОКСИД», разработанного ВНИИ технологии кровезаменителей и гормональных препаратов (Москва). Материал подготовлен в соавторстве с д.х.н. С.Е. Васюковым, одним из разработчиков препарата «ХОНДРОКСИД».
Нарушение метаболизма в костной, хрящевой и соединительной ткани с уменьшением уровня протеогликанов, и их основной составляющей части — хондроитинсульфата, приводит к дистрофии и деструкции тканей П. Хондроитинсульфаты (ХС) — важнейшие природные мукополисахариды, которые в виде солей или нейтральных комплексов с коллагеном и другими белками входят в состав практически всех организмов животного происхождения. Большинство артрологических и ревматических заболеваний, тяжелых травм костно-мышечной ткани, особенно в условиях атеросклеротических изменений в организме человека, удается предотвращать и даже полностью излечивать препаратами на основе ХС. Именно поэтому возник интерес к применению лекарственного средства на его основе при лечении пародонтальных заболеваний. В последнее время ассортимент лекарственных средств на основе ХС неуклонно возрастает. Относительная доступность и дешевизна животного сырья, из которого получают ХС (в основном, трахеи и хрящи животных и отходы морских и речных рыб), привлекают внимание исследователей (ХС в чистом виде были выделены более 100 лет назад). Достижения в области выделения, очистки биологически активных веществ (ионообмен, хроматография и т. д.), успехи в расшифровке химического строения и структуры полисахаридов являются предпосылками для создания препаратов, удовлетворяющих современным требованиям (см. Иванкин А.Н., Васюков С.Е., Панов В.П. «Получение, свойства и применение ХС». ВНИИ технологии кровозаменителей и гормональных препаратов).
Лекарственные средства, содержащие ХС, выпускаются в виде мазей, гелей, инъекционных препаратов. Среди импортных современных дорогостоящих препаратов — «Дона», «Структум». Среди отечественных препаратов, один из первых появившихся — «Хонсурид». Его-то и применили еще в 80-х годах для лечения заболеваний пародонта в клинике факультетской терапевтической стоматологии ММСИ. Метод электрофореза с «Хонсуридом» предложила к.м.н. Галина Ивановна Тюпенко (в наст. время уже д.м.н., которая продолжает активную лечебную и педагогическую деятельность в МГМСУ). Ее результаты были настолько ошеломляющими, что позволяли сохранить зубы даже 80-летним пациентам, помогая решать трудные геронтологические проблемы.
В настоящее время на отечественном рынке появилась мазь «Хондроксид» 5%, в состав которой входит ХС. Именно опытом его применения я и хочу поделиться.
Основные компоненты мази — природный ХС (50 мг в 1 г), нормализующий обменные процессы в тканях, биосинтез гликозаминогликанов; диметилсульфоксид (100 мг на 1 г мази) — он способствует протекции ХС через неповрежденные кожные покровы. Таким образом, усиливается противовоспалительный обезболивающий эффект. (По мнению химиков — разработчиков «ХОНДРОКСИДА», его можно успешно применять и на слизистой оболочке, надо только исключать возможность аллергических проявлений, что наблюдается крайне редко.) Возможно введение ХС в виде ампулированного раствора «Мукосад» для проведения физиотерапевтического лечения, а также инъекционным способом.
В период терапевтического лечения при подготовке к протезированию мы применили введение ХС парентеральным и местным аппликационным способом. Положительные отзывы пациентов, отсутствие аллергических реакций, а также клинические наблюдения отметили существенное улучшение состояния тканей П. Постепенное уменьшение подвижности зубов, кровоточивости десен приводило к улучшению гигиенического состояния полости рта, укорачивалось время подготовки к ортопедическому лечению, эффект закреплялся и после протезирования (длительные ремиссии). Клинические испытания препарата при общей патологии проходили в 1992—1993 гг. в Главном военном клиническом госпитале им. Бурденко, Московском артрологическом центре НПО «СКАЛ», Институте ревматологии АМН РФ, Центральном институте травматологии и ортопедии им. Приорова. Отмечены высокая эффективность хондроитинсульфатсодержащего препарата в качестве препарата тканевой терапии — для лечения длительно незаживающих ран после операций, трофических язв и расширения вен, при лечении артритов и артрозов, в том числе и дегенеративных возрастных заболеваний позвоночника и др. Важной областью применения препаратов с содержанием ХС является лечение атеросклероза. В комплексе с коллагеном или иными химическими, преимущественно полимерными, веществами, обуславливающими прочность и эластичность, тромборезистентность и нерастворимость в физиологических растворах — для получения повязок типа искусственной кожи, сосудов крови. Существенно развивается и применение их в стоматологии.
Результаты этих и других исследований могут обеспечить обоснованную концепцию роли ХС «ХОНДРОКСИДА» в метаболизме протеогликанов в процессе заживления поврежденных тканей пародонта. ХС хорошо соединяется с солями кальция. Его антибактериальная активность защищает образующийся твердотканный барьер, повышая резистентность околозубных тканей к микробному фактору.
Прилагаем клинические случаи из нашей практики применения «ХОНДРОКСИДА». Надеемся, что наш опыт будет полезен читателям «Стоматологии сегодня».
Источник: www.dentoday.ru
