Болезнь ПаркинсонаБолезнь Паркинсона

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве

Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт: nadent.ru
Facebook: https://www.facebook.com/natali.khvorostinova
Instagram: https://instagram.com/khvorostinovanatalia
Обо мне: http://nadent.ru/about

Задать вопрос врачу стоматологу

<h2>Болезнь Паркинсона</h2>

Болезнь Паркинсона - идиопатическое медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое и нарушением позных рефлексов. В основе заболевания - поражение пигментированных дофаминергических нейронов черной субстанции и других дофаминергических ядер ствола головного мозга.Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом. В 1877 г. Ж.Шарко дополнил клиническую характеристику болезни.Частота60-140 на 100 000 населения; частота его резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, дрожательный паралич встречается у 1% населения старше 65 лет и у 0,4%, начиная с 40-летнего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.Генетическая классификация<UL><LI>Болезнь Паркинсона с тельцами Леви характеризуется ранним началом (в среднем в 47 лет), быстрым прогрессированием (летальный исход в среднем в 56 лет), отсутствием тремора. Патоморфологически обнаруживают тельца Леви в цитоплазме нейронов. <LI>Ювенильный паркинсонизм развивается до 40 лет, имеет классические симптомы (брадикинезия, ригидность мышц, тремор) с отсутствием деменции. Патоморфология: дегенерация нейронов и демиелинизация в плотной части черного вещества и голубоватом пятне. Тельца Леви отсутствуют. Большая часть случаев зафиксирована у людей, рожденных от близкородственных браков. <LI>Семейная болезнь Паркинсона типа 1 возникает вследствие мутации гена &#945;-синуклеина, кодирующего пресинаптический белок. Характерно раннее начало и высокая пенетрантность гена. <LI>Ювенильный паркинсонизм Ханта возникает у детей и подростков; характерно медленное течение, имеются классические симптомы паркинсонизма. Патоморфологически выявляется дегенерация и гибель клеток чечевицеобразного ядра. </LI></UL>Этиология и патогенезУ 24% имеется отягощенный семейный анамнез. Патогенез: гибель дофаминергических нейронов в черном веществе, голубоватом месте и других дофаминсодержащих областях мозга (характерные симптомы паркинсонизма развиваются после дегенерации 80% и более нейронов черной субстанции). Уменьшено содержание дофамина в хвостатом ядре и скорлупе.Клинические проявления дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма возникают в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (эпидемический энцефалит Экономо, клещевой, вирусный и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, резерпин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа - лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо- и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, ацетилхолина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается пропорция между дофамином и норадреналином. возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из паллидума и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе &#945;- и &#947;-мотонейронов спинного мозга с преобладанием &#945;-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора - основных признаков паркинсонизма.ПатоморфологияОсновные патолого-анатомические изменения при дрожательном параличе и паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. Утрачивается пигментация в нейронах черного вещества и голубоватого места. Микроскопически выявляются редкие пигментированные нейроны, небольшие внеклеточные отложения меланина, возникающие вследствие гибели нейронов; отдельные нейроны атрофичны идепигментированы; часть сохранившихся нейронов содержит сферические эозинофильные цитоплазматические включения - тельца Леви. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.Клиническая картинаДля болезни Паркинсона и паркинсонизма характерны гипо- и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркающими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти пульсионные движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (при пассивном сгибании и разгибании в суставе, особенно в лучезапястном, возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мышц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята - феномен «воздушной подушки».Тремор - характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичные, регулярные, непроизвольные движения конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, чаще в вертикальной плоскости, более выраженные в покое, исчезающие при активных движениях. Частота колебаний 4-8 Гц в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне, уменьшается при концентрировании внимания.Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностности и медлительности мышления (брадифрения). Наблюдается брадипсихия - трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия - прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения. Вегетативные нарушения выражены в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Глубокие рефлексы не изменены. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут повышаться глубокие рефлексы и выявляться другие признаки пирамидной недостаточности.Источник: www.eurolab.ua

<ul>

<li><a href='/vsestati/pulpit--chto-эto-'>Пульпит, что это?</a></li>

<li><a href='/vsestati/put-k-krasivoy-ulbke-lejit----cherez-gollivudskie-vinir-'>Путь к красивой улыбке лежит... через голливудские виниры!</a></li>

<li><a href='/vsestati/periodontit--prichin--simptom-'>Периодонтит: причины, симптомы,</a></li>

<li><a href='/vsestati/chto-takoe-implant--zub-sostoit-iz-kornya-i-koronki'>Что такое имплант? Зуб состоит из корня и коронки</a></li>

<li><a href='/vsestati/zubne-past-protiv-kureniya-plastri-tabletki-lechebne-sergi-zubnaya-pasta'>Зубные пасты против курения пластыри таблетки лечебные серьги зубная паста</a></li>

<li><a href='/vsestati/rezultat-lecheniya-kariesa-zubov-u-detey-himiko-mehanicheskim-metodom'>Результаты лечения кариеса зубов у детей химико-механическим методом</a></li>

<li><a href='/vsestati/udalenie-molyarov-i-premolyarov-na-nijney-chelyusti'>Удаление моляров и премоляров на нижней челюсти</a></li>

<li><a href='/vsestati/ostry-i-hronicheskiy-pulpit-zuba'>Острый и хронический пульпит зуба</a></li>

<li><a href='/vsestati/smena-prikusa'>Смена прикуса</a></li>

</ul>