ДерматомиозитДерматомиозит

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве

Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт: nadent.ru
Facebook: https://www.facebook.com/natali.khvorostinova
Instagram: https://instagram.com/khvorostinovanatalia
Обо мне: http://nadent.ru/about

Задать вопрос врачу стоматологу

<h2>Дерматомиозит</h2>

<p><P align=justify><STRONG>Дерматомиозит</STRONG> - диффузное прогрессирующее воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры с нарушением двигательной функции, кожи в виде эритемы и отека, с частым поражением внутренних органов.</P><P align=justify>У 30% больных поражение кожи отсутствует, в этом случае заболевание называется полимиозитом.</P><P align=justify>Так как этиология дерматомиозита и полимиозита неизвестна, оба эти заболевания объединены в группу идиопатических воспалительных миопатий. Кроме дерматомиозита и полимиозита, в эту группу включены также и другие миопатии. Наряду с идиопатическими воспалительными миопатиями существуют и вторичные миопатии, вызванные определенными (известными) причинами.</P><P align=justify>Таким образом, воспалительные миопатий можно подразделить на следующие группы (Woltman, 1994):</P><P align=justify><B>Идиопатические воспалительные миопатии</B></P><UL><LI><DIV align=justify>Первичный дерматомиозит </DIV><LI><DIV align=justify>Первичный полимиозит</DIV><LI><DIV align=justify>Ювенильный дерматомиозит</DIV><LI><DIV align=justify>Миозит, ассоциированный с диффузными болезнями соединительной ткани</DIV><LI><DIV align=justify>Миозит, связанный с опухолями</DIV><LI><DIV align=justify>Миозит с «включениями»</DIV><LI><DIV align=justify>Миозит, ассоциированный с эозинофилией</DIV><LI><DIV align=justify>Оссифицирующий миозит </DIV><LI><DIV align=justify>Локализованный (очаговый) миозит </DIV><LI><DIV align=justify>Гигантоклеточный миозит</DIV></LI></UL><P align=justify><B>Миозит инфекционной природы</B><B></B></P><UL><LI><DIV align=justify>Вирусный миозит</DIV><LI><DIV align=justify>Миозит при токсоплазмозе</DIV><LI><DIV align=justify>Миозит при трихинеллезе</DIV><LI><DIV align=justify>Миозит при цистицеркозе</DIV></LI></UL><P align=justify><B>Миопатии, вызываемые лекарственными средствами и </B><B>токсинами</B></P><P align=justify><B>Этиология и патогенез</B></P><P align=justify>Этиология идиопатического дерматомиозита (полимиозита) неизвестна. Предполагается роль вирусной инфекции и генетических факторов. Наибольшее внимание уделяется пикарновирусам (особенно эховирусам), Коксаки-вирусам. Хроническая вирусная инфекция персистирует в мышцах и вызывает вторичный иммунный ответ с развитием полимиозита. Имеет значение также антигенная мимикрия (сходство антигенной структуры вирусов и мышц), обусловливающая появление перекрестных антител (аутоантител) к мышцам с последующим образованием иммунных комплексов.</P><P align=justify><I>Генетические факторы </I>также играют большую роль в развитии заболевания. Иммуногенетическим маркером дерматомиозита (полимиозита) являются определенные HLA антигены. При дерматомиозите у детей и взрослых наиболее часто встречается сочетание HLA B<SUB>8</SUB> и DR<SUB>3</SUB>, а при полимиозите, ассоциированном с диффузными болезнями соединительной ткани, сочетание HLA В<SUB>14</SUB> и В<SUB>40.</SUB> Носительство определенных HLA-антигенов сочетается с продукцией определенных миозит-специфических антител.</P><P align=justify><I>Предрасполагающими или триггерными (пусковыми) </I>факторами развития болезни являются: обострение очаговой инфекции, физические и психические травмы, переохлаждения, перегревания, гиперинсоляция, вакцинация, лекарственная аллергия.</P><P align=justify>Основным <I>патогенетическим </I>фактором дерматомиозита (полимиозита) является аутоиммунный механизм, появление аутоантител, направленных против цитоплазматических белков и рибонуклеиновых кислот, входящих в состав мышечной ткани. Развитию аутоиммунных механизмов способствуют дисбаланс в соотношении Т- и В-лимфоцитов и снижение Т-супрессорной функции.</P><P align=justify>Специфические для идиопатического дерматомиозита (полимиозита) антитела подразделяются на 4 группы:</P><UL><LI><DIV align=justify>I группа - антитела к аминоацилсинтетазам тРНК, в т.ч. анти-Jo-1 (аминоацилсинтетазы катализируют связывание отдельных аминокислот с соответствующей тРНК);</DIV><LI><DIV align=justify>II группа - антитела, реагирующие с частицами сигнального распознавания (эти частицы обеспечивают перенос синтезированных белковых молекул к эндоплазматической сети);</DIV><LI><DIV align=justify>III группа - антитела к Mi-2 (белково-ядерный комплекс с неизвестной функцией);</DIV><LI><DIV align=justify>IV группа - антитела, связывающиеся с фактором i-a (обеспечивает перенос аминоацил-тРНК к рибосомам и цитоплазматическим субстанциям с неизвестной функцией).</DIV></LI></UL><P align=justify>Названные миозит-специфические антитела встречаются у 40-50% больных при дерматомиозите (полимиозите). Анти-Мi-2 более характерны для дерматомиозита, анти-Jo-l - для полимиозита. Достаточно часто при этих заболеваниях обнаруживаются и неспецифические антитела (к миозину, тиреоглобулину, эндотелиальным клеткам, РФ и др.).</P><P align=justify>Миозит-специфические антитела, циркулирующие и фиксированные иммунные комплексы вызывают иммуновоспалительный процесс в мышцах (поперечно-полосатых и гладких). Кроме того, большое патогенетическое значение имеет цитотоксический эффект Т-лимфоцитов против клеток мышечной ткани.</P><P align=justify><B>Классификация</B></P><DIV align=justify>Происхождение:</DIV><OL><LI><DIV align=justify>Идиопатический (первичный).</DIV><LI><DIV align=justify>Паранеопластический (вторичный).</DIV></LI></OL><DIV align=justify>Течение:</DIV><OL><LI><DIV align=justify>Острое.</DIV><LI><DIV align=justify>Подострое.</DIV><LI><DIV align=justify>Хроническое.</DIV></LI></OL><DIV align=justify>Периоды:</DIV><OL><LI><DIV align=justify>Продромальный: от нескольких дней до месяца.</DIV><LI><DIV align=justify>Манифестный с кожным, мышечным, общим синдромами.</DIV><LI><DIV align=justify>Дистрофический, или кахектический, терминальный, период осложнений.</DIV></LI></OL><DIV align=justify>Степени активности: I, II, III.</DIV><DIV align=justify>Основные клинические признаки (синдромы).</DIV><DIV align=justify></DIV><P align=justify>Кроме первичного идиопатического дерматомиозита (полимиозита) выделяют опухолевый (вторичный) дерматомиозит, составляющий 20-30% всех случаев.</P><P align=justify><B>Клиническая картина</B></P><UL><LI><DIV align=justify><STRONG><EM>Начало заболевания</EM></STRONG> обычно постепенное. Больные жалуются на неуклонно прогрессирующую слабость в проксимальных мышцах рук и ног. У некоторых больных мышечная слабость нарастает в течение 5-10 лет. Менее характерно острое начало, когда в течение 2-4 недель появляются резкие боли и слабость в мышцах, повышение температуры тела и быстро развивается тяжелое состояние больного. Иногда первыми предшествующими симптомами болезни бывают кожные сыпи, синдром Рейно, полиартралгии.</DIV><LI><DIV align=justify><I><STRONG>Поражение мышц</STRONG></I>является ведущим признаком болезни. Особенно характерна резко выраженная слабость проксимальных отделов мышц верхних и нижних конечностей, а также мышц шеи. Больному трудно подняться с постели, умываться, причесываться, одеваться, входить в транспорт. В очень тяжелых случаях больные не могут приподнять голову с подушки и удержать ее (голова падает на грудь), не могут ходить без посторонней помощи, удерживать в руках даже не тяжелые предметы. При вовлечении в патологический процесс мышц глотки, пищевода, гортани нарушается речь, появляются приступы кашля, затруднение при глотании пищи, поперхивание. Дистальные отделы мышц рук и ног поражаются реже и в меньшей степени. При исследовании мышц отмечаются болезненность, отечность, при длительном течении болезни (особенно полимиозита) возможна мышечная атрофия. При поражении межреберных мышц и диафрагмы нарушается вентиляционная функция легких, что способствует развитию пневмоний. Мышцы лица и глазные мышцы поражаются чрезвычайно редко.</DIV><LI><DIV align=justify><I><STRONG>Поражение кожи </STRONG></I>- характерный признак дерматомиозита, проявляется следующими симптомами:</DIV><UL><LI><DIV align=justify>эритематозно-пятнистая сыпь в области верхних век (периорбитальный отек и эритема в виде «очков»), скуловых костей, крыльев носа, носогубной складки, в области верхних отделов грудины, спины, локтевых, коленных, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов;</DIV></p><p></p><p><i>Источник: www.eurolab.ua</i></p>

<ul>

<li><a href='/vsestati/vbor-vracha-–-ortodonta'>Выбор врача – ортодонта</a></li>

<li><a href='/vsestati/tsvetochne-snadobya-baha'>Цветочные снадобья Баха</a></li>

<li><a href='/vsestati/vvihi-visochno-nijnechelyustnogo-sustava'>Вывихи височно - нижнечелюстного сустава</a></li>

<li><a href='/vsestati/vospalenie-desn-pod-koronkoy'>Воспаление десны под коронкой</a></li>

<li><a href='/vsestati/retentsiya-i-distopiya-zubov'>Ретенция и дистопия зубов</a></li>

<li><a href='/vsestati/reven'>Ревень</a></li>

<li><a href='/vsestati/reaktivno-distroficheskie-izmeneniya-slyunnh-jelez-(sialoz)'>Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы)</a></li>

<li><a href='/vsestati/vse-pro-koronki-na-zub-0'>Все про коронки на зубы</a></li>

</ul>