Гингивит. Классификация. Этиология. ПатогенезГингивит. Классификация. Этиология. Патогенез

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве

Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт: nadent.ru
Facebook: https://www.facebook.com/natali.khvorostinova
Instagram: https://instagram.com/khvorostinovanatalia
Обо мне: http://nadent.ru/about

Задать вопрос врачу стоматологу

<h2>Гингивит. Классификация. Этиология. Патогенез</h2>

&nbsp;Гингивиты - это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздей&not;ствием местных или общих факторов, нередко их сочетанием, часто, при изменен&not;ной реактивности организма.

Целостность эпителиального прикрепления при этом не нарушена. Гингиви&not;том страдают лица преимущественно молодого возраста (до 25-30 лет). Классифи&not;кация гингивитов изложена в приложении № 4.

К местным этиологическим факторам гингивита относят: зубные отложения (плохая гигиена полости рта), аномалии прикрепления уздечек зубов, дефекты плом&not;бирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушения прикуса и т.д.

Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита и могут отягощать и генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы:

патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения (беременность, период полового созревания, сахарный диабет), болез&not;ни крови, прием лекарственных препаратов и т.д. Эти причины вызывают обычно генералнзованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны, обусловленных как структурно-функцио&not;нальными особенностями ее (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой н десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима. иммуноглобулннов А и J и др).

Таким образом, нарушается биологическое равновесие между патологичес&not;кими воздействиями на десну в виде общих и местных факторов и механизмами защиты десны. Это дает возможность реализации действия микрофлоры зубной бляшки (зубного налета), роль которой в развитии воспаления в последние годы считают важной и необходимой.

Зубная бляшка (зубной налет) имеет сложную структуру, которая может ме&not;няться под действием различных факторов (приложение №1К).

Изменяется не только скорость ее накопления, но и ее состав, возникает бак&not;териальный антагонизм, изменяется вирулентность микрофлоры зубного налета.

Первичное поражение десны могут вызвать условнопатогенные микроорга&not;низмы (Гр+): аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии. нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислитель&not;но-восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (Гр-) (вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а по&not;зднее фузобактерии). При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (амми&not;ак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко про&not;никают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений со сторо&not;ны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему. В результате окислитель&not;ных реакций - накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вы&not;зывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной тка&not;ни, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лей&not;коцитарной инфильтрации. Патогенное действие гиалуронидаза усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейроминидазы, эластазы. Бакте&not;риальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем по&not;вышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Колла&not;геназа вызывает разрушения (гидролиз) коллагена стремы десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биоло&not;гически активные вещества (гистамнн, серотонин), которые секретируются клетка&not;ми воспалительного инфильтрата.

Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может ока&not;зывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности, на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные им&not;мунные реакции клеточного и гуморального типа.

Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндо&not;токсины, ферменты, биологически активные вещества и анигены) приводят к фун&not;кциональным, а затем и к структурным нарушениям десны. Однако признаки на&not;рушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически про&not;являются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.

&nbsp;Источник: stomfak.ru

<ul>

<li><a href='/vsestati/lechenie-kariesa-zubov-0'>Лечение кариеса зубов</a></li>

<li><a href='/vsestati/pulpit-4'>Пульпит</a></li>

<li><a href='/vsestati/plomb-0'>Пломбы</a></li>

<li><a href='/vsestati/nitricum-acidum-(azotnaya-kislota)-0'>Nitricum acidum (Азотная кислота)</a></li>

<li><a href='/vsestati/zdorove-budushhey-mam-0'>Здоровье будущей мамы</a></li>

</ul>