Кариес зубов. Общее представлениеКариес зубов. Общее представление

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве

Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт: nadent.ru
Facebook: https://www.facebook.com/natali.khvorostinova
Instagram: https://instagram.com/khvorostinovanatalia
Обо мне: http://nadent.ru/about

Задать вопрос врачу стоматологу

<h2>Кариес зубов. Общее представление</h2>

<p><P align=justify><STRONG>Кариес зубов</STRONG> - это многофакторный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.</P><P align=justify><STRONG>Кариес зубов</STRONG> в настоящее время является самым распространенным заболеванием. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах пораженность им населения достигает 95-98 %. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту, особенно среди детского населения. Так, уже к 6-7 годам 80-90 % детей имеют кариозные зубы.</P><P align=justify>Как известно, поражение зубов у детей и подростков кариесом зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания, степени ухода за полостью рта.</P><P align=justify>По данным Бармеса (1982), кариес наиболее распространен в высоких широтах и мало - в экваториальной зоне, хотя и внутри каждого региона имеются выраженные различия и исключения.</P><P align=justify>При выделении трех степеней активности <STRONG>кариес зубов</STRONG> рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способной на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность и находиться в разной степени компенсации хронического патологического процесса. Кариозная полость при этом является ведущим клиническим симптомом.</P><P align=justify>Количество кариозных зубов и <STRONG>кариозных полостей</STRONG>, их локализация, выявленные при обследовании, прирост кариозных зубов, кариозных полостей через год (прирост интенсивности) рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять степень активности патологического процесса.</P><P align=justify>У ребенка с I степенью активности <STRONG>кариеса</STRONG> кариозные полости пигментированы, края их сглажены, патологический дентин суховатый, плотный при зондировании. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные, болезненные при зондировании. Пигментированная фиссура часто не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие.</P><P align=justify><STRONG>Кариозная полость</STRONG> у детей с III степенью активности будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после обработки остаются податливыми, плохо высушиваются, а пигментированные фиссуры очень коварны - после их раскрытия обнаруживается кариозная полость, меловые пятна шероховатые, а при обработке бором просто рассыпаются. При исследовании ранее поставленных пломб часто можно обнаружить их дефекты и рецидив кариеса.</P><P align=justify><STRONG>Теории развития кариеса зубов</STRONG></P><P align=justify>В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцами <STRONG>протеолитической теории</STRONG><EM>, </EM>основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.</P><P align=justify>Особое внимание сейчас привлекает <STRONG>протеолизохелатная теория </STRONG>развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.</P><P align=justify><STRONG>Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория </STRONG>Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор. Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории. Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.</P><P align=justify>Авторы делят все <STRONG>кариесогенные факторы </STRONG>на три группы.</P><OL><LI><DIV align=justify>Общие: неполноценное питание и питьевая вода; общие болезни и состав ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.</DIV><LI><DIV align=justify>Местные: зубной налет и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.</DIV><LI><DIV align=justify>Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структура; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетический код.</DIV></LI></OL><P align=justify>Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.</P><P align=justify>Таким образом, современная концепция <STRONG>возникновения кариеса</STRONG> включает: </P><P align=justify><STRONG>Общие факторы:</STRONG></P><OL><LI><DIV align=justify>Неполноценность диеты и питьевой воды. </DIV><LI><DIV align=justify>Соматические заболевания в период созревания тканей зуба.</DIV><LI><DIV align=justify>Экстремальные воздействия на организм. </DIV><LI><DIV align=justify>Наследственность, обеспечивающая полноценность эмали. </DIV></LI></OL><P align=justify><STRONG>Местные факторы:</STRONG></P><OL><LI><DIV align=justify>Зубная бляшка и зубной налет.</DIV><LI><DIV align=justify>Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.</DIV><LI><DIV align=justify>Углеводные липкие пищевые остатки в полости рта.</DIV><LI><DIV align=justify>Отклонение в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.</DIV><LI><DIV align=justify>Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов. </DIV></LI></OL><P align=justify>В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.</P><P align=justify>Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:</P><UL><LI><DIV align=justify>плохое состояние гигиены полости рта;</DIV><LI><DIV align=justify>обильный зубной налет и зубной камень;</DIV><LI><DIV align=justify>наличие множественных меловых кариозных пятен;</DIV><LI><DIV align=justify>кровоточивость десен.</DIV></LI></UL><P align=justify>Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.</P><P align=justify>В последние годы <STRONG>Streptococcus mutans </STRONG>считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что <STRONG>Str. mutans </STRONG>передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта <I>Str. mutans, </I>к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.</P><P align=justify><STRONG>Факторы развития кариеса зубов</STRONG></P><OL><LI><DIV align=justify><STRONG>Streptococcus </STRONG>производит дополнительный внешнеклеточный полисахарид - сахарозу из глюкозы. Бляшка приклеивается к поверхности зуба, a <I>Str. mutans </I>связан с каждым его слоем.</DIV><LI><DIV align=justify><STRONG>Str. mutans </STRONG>синтезирует добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующейся из сахарозы. Резерв между приемами пищи.</DIV><LI><DIV align=justify><STRONG>Str. mutans </STRONG>производит органические кислоты (особенно молочную) из сахарозы. Деминерализация поверхности зуба.</DIV></LI></OL><P align=justify>В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. <I>Str. mutans </I>родители могут передавать своим детям, а дети - другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством <I>Str. mutans </I>у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование <I>Str. mutans </I>может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.</P><P align=justify>Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.</P><P align=justify>Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.</P><P align=justify>Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.</P><P align=justify>Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией. Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете - дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.</P><P align=justify>Таким образом, кариес представляется как длительный динамический процесс, включающий повторяющиеся периоды деминерализации эмали слабыми органическими кислотами микробного происхождения с последующей реминерализацией эмали слюной. На развитие кариеса влияют различные факторы.</P><P align=justify><B>Классификация кариеса</B></P><P align=justify><STRONG>Кариес зубов</STRONG> является самым распространенным заболеванием человека. Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса.</P><P align=justify><STRONG>Кариес временных зубов</STRONG> в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и др.).</P><P align=justify>После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров, после 4 лет - контактные поверхности временных моляров.</P></p><p></p><p><i>Источник: www.eurolab.ua</i></p>

<ul>

<li><a href='/vsestati/ostry-gerpeticheskiy-stomatit-0'>Острый герпетический стоматит</a></li>

<li><a href='/vsestati/tebantin-(tebantin)'>Тебантин (Tebantin)</a></li>

<li><a href='/vsestati/fiziologicheskiy-prikus'>Физиологический прикус</a></li>

<li><a href='/vsestati/prichin'>Причины</a></li>

<li><a href='/vsestati/chto-mojno-i-chego-nelzya-delat-pri-gnoynom-vospalenii-zuba'>Что можно и чего нельзя делать при гнойном воспалении зуба</a></li>

<li><a href='/vsestati/gapentek-(gapentek)-0'>Гапентек (Gapentek)</a></li>

<li><a href='/vsestati/sposob-otbelivaniya-zubov-v-domashnih-usloviyah'>Способы отбеливания зубов в домашних условиях</a></li>

</ul>