О механизмах развития цервикальной гиперестезии и возможных путях ее устраненияО механизмах развития цервикальной гиперестезии и возможных путях ее устранения

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве

Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт: nadent.ru
Facebook: https://www.facebook.com/natali.khvorostinova
Instagram: https://instagram.com/khvorostinovanatalia
Обо мне: http://nadent.ru/about

Задать вопрос врачу стоматологу

<h2>О механизмах развития цервикальной гиперестезии и возможных путях ее устранения</h2>

Г.Ф. Белоклицкая, О.В. Копчак Институт стоматологии КМАПО им. П.Л. ШупикаСтатья перепечатана из журнала «Современная стоматология» №1(33)2006 Резюме. <IMG src="http://www.dentoday.ru/pict/c626281b1b65dde324b4b971743b33a1.jpg" align=left border=0>С помощью растрового электронного микроскопа с рентгеновским микроанализом «Superprobe 733» изучены структура и микроэлементный состав твердых тканей зубов с признаками ЦГН — III степени. Установлено, что в основе развития ЦГу пациентов с заболеваниями тканей пародонта лежит комплекс морфологических изменений, который приводит к обнажению плащевого дентина с последующим раскрытием дентинных канальцев и увеличением их диаметра. В основе потери цементного слоя и раскрытия канальцев дентина лежит деструкция периодонтальной связки с последующим образованием пародонтального кармана. Размеры и локализация зоны обнаженного дентина определяются степенью потери эпителиального прикрепления. Выявленные структурные изменения в твердых тканях зубов при ЦГ происходят на фоне их деминерализации и снижения уровня местных компенсаторно-защитных механизмов. Для эффективного устранения ЦГ в комплексном лечении больных ГП могут быть использованы зубные пасты серии «Сенсодин» с различным механизмом антисенситивного действия. Ключевые слова: цервикальная гиперестезия, генерализованный пародонтит, патогенез, морфофункциональные нарушения, минеральный обмен, зубные пасты серии «Сенсодин». <IMG src="http://www.dentoday.ru/pict/a17bb7ff45aec87228bf8d51a5ec2750.jpg" align=right border=0>В последние годы среди больных с заболеваниями тканей пародонта отмечается стойкая тенденция к предъявлению жалоб на повышенную чувствительность твердых тканей зубов с локализацией преимущественно в пришеечной области [1, 8, 13]. При объективном клиническом обследовании у таких пациентов, как правило, выявляют симптомокомплекс, характерный для цервикальной гиперестезии (ЦГ): возникновение болевой реакции в ответ на воздействие одного или нескольких раздражителей (осмотических, термических, химических или тактильных), отклонение от нормы показателей электропроводности твердых тканей в области шейки зуба, а также изменения рН с развитием локального метаболического ацидоза [1, 2, 10, 14]. Указанные изменения сопровождаются нарушением минерального (Са, Р, Мд) обмена в твердых тканях зуба, признаками недостаточности образования вторичного дентина с обнажением огромного количества дентинных канальцев и нарушением внутриканальцевого осмотического давления, следствием которых и является гиперчувствительность нервных окончаний, находящихся внутри дентинных канальцев [1,9,3, 11, 12,6,4]. Среди инициирующих факторов развития ЦГ: прогрессирующая потеря зубодесневого эпителиального прикрепления; генерализованная и локальные рецессии десны; обнажение пришеечной области после удаления над- и поддесневых минерализованных зубных отложений; ретракция десны, достаточно часто возникающая после лоскутных операций и гингивэктомии; иногда травматичный гигиеничес- кий уход за полостью рта в случаях использования высокоабразивных зубных паст и зубных щеток.<IMG src="http://www.dentoday.ru/pict/24e7aadbf7b12cd5d6514e5273782ee1.jpg" align=left border=0>Присоединение цервикальной гиперестезии к генерализованному пародонтиту, безусловно, отягощает течение основного заболевания и нередко делает невозможным проведение местного лечения [1, 7], т. к. сопровождается целым комплексом болевых ощущений в области большинства или группы зубов в зависимости от распространенности процесса и степени его тяжести [5, 8]. При этом ЦГ плохо поддается лечению, часто дает рецидивы, а в некоторых случаях даже становится причиной серийного депульпирования зубов [1,7, 13]. Особенности клинического течения ЦГ при заболеваниях тканей пародонта выделяют ее среди других форм гиперчувствительности твердых тканей зубов. Поэтому изучение механизмов развития ЦГ, выяснение структурно-функциональных изменений в пораженных зубах имеют огромное значение, важное как на этапе диагностики, так и последующего лечения. В этой связи целью настоящего исследования явилось изучение структуры и микроэлементного состава твердых тканей зубов при ЦГ, сопутствующей генерализованному пародонтиту, с дальнейшим определением показаний к применению гигиенических средств с антисенситивным механизмом действия. <IMG src="http://www.dentoday.ru/pict/5b244b3083af900069ae3c03212e3124.jpg" align=right border=0>МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯСтруктуру твердых тканей зубов изучали электронно-зондовым методом с использованием растрового электронного микроскопа с рентгеновским элементным микроанализом «Super probe 733». В качестве исходных образцов были взяты 10 зубов с признаками ЦГ П-Ш степени (классификация Ю.А. Федорова, 1997), удаленных в процессе подготовки к протезированию у пациентов с генерализованным пародонтитом П-Ш степени тяжести хронического течения (классификация Н.Ф. Данилевского, 1994). Согласно рентгенограммам, потеря костной ткани у всех пациентов не превышала 2/3 длины корня. По результатам стоматологического обследования, включающего ЭОД, в исследование не были включены зубы, пораженные кариесом, запломбированные зубы и зубы с ретроградным пульпитом. В качестве контроля были исследованы 10 интактных зубов без признаков гиперестезии, удаленные по ортодонтическим показаниям. Исследуемые зубы разрезали в вестибулооральном направлении алмазным кругом диаметром 15 мм и толщиной 0,1 мм. Образцы обезжиривали и промывали в 96 % спирте. Для избежания накопления на поверхности зуба поверхностного заряда, который способен оказывать существенное влияние на вторичную электронную эмиссию в ходе исследования, использовали нанесение на поверхность образца проводящего покрытия в виде тонкой золотой пленки толщиной 100 Q. Растровую электронную микроскопию (РЭМ) проводили в различных полях зрения, изучали структуру твердых тканей в области шейки зуба, корня и поверхности шлифа. <IMG src="http://www.dentoday.ru/pict/a235856c61ae2c4f0857c2d639e5630a.jpg" border=0><IMG src="http://www.dentoday.ru/pict/67335e3c788dcf3e6d24fb3fc25d47ea.jpg" align=left border=0>РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕПри проведении РЭМ в твердых тканях зубов с ЦГ, возникшей на фоне ГП, по сравнению с интактными зубами (контроль) был обнаружен ряд структурных отличий.В зубах контрольной группы эмаль зуба в основном характеризовалась сглаженным рельефом, с незначительными неровностями, под которыми визуализировались нечетко выраженные контуры эмалевых призм (рис. 1). На поверхности эмали отдельных зубов отмечались механические повреждения в виде трещин и царапин. На продольном шлифе зубов наблюдалась нормальная структура эмали, плащевого и околопульпарного дентина с незначительными индивидуальными особенностями, которые касались ширины межпризменных пространств в эмали и плотности канальцев в плащевом дентине. В пришеечной области зуба имелась четкая граница эмали и цемента. Край эмали был ровный, ее структура в области шейки зуба не нарушена, хотя характеризовалась несколько менее четкой ориентацией призм (рис. 2). Соотношения эмали и цемента характеризовались наслоением эмали на цемент в шести зубах (60 %) и наслоением цемента на эмаль в четырех зубах (40 %). Слой цемента был тонким, но целостность его сохранялась по всей поверхности корня. В подавляющем большинстве наблюдений на поверхности корня отмечались пучки волокон, которые непосредственно вплетались в поверхность цементного слоя и представляли собой остатки периодонтальной связки.<IMG src="http://www.dentoday.ru/pict/41f2581b2f1f3036a510fb6fdbd41ca7.jpg" align=right border=0>В зубах с ЦГ, которая возникла на фоне ГП, был обнаружен ряд структурных нарушений. По эмалевоцементной границе край эмали был прерывистым, подрытым, определялись многочисленные микросколы, узуры и дигисценции эмали (рис. 3), межпризменные пространства были расширены, форма эмалевых призм нарушена. При этом степень деформации призм отличалась в разных зубах и даже в разных участках одного и того же зуба (рис. 4). В целом структурная организация эмали была сохранена, значительные по размеру дефекты отсутствовали. Наиболее постоянным признаком, выявленным во всех зубах с ЦГ, была потеря цементного слоя верхней и средней трети корня, что приводило к обнажению зоны прилегающего плащевого дентина (рис. 5-а). Размеры этой зоны определялись глубиной потери эпителиального прикрепления. Остатки цементного слоя обнаруживали лишь в участке дна пародонтального кармана, а его полноценная структура наблюдалась лишь в зоне сохраненного прикрепления периодонтальных волокон (рис. 5-6). В зубах с ЦГ закономерно определяли наличие открытых дентинных канальцев на поверхности обнаженного дентина, однако их плотность не была одинаковой. В целом, более характерной была высокая плотность открытых дентинных канальцев в пришеечной области со снижением в апикальном направлении. При этом на оральной поверхности количество открытых канальцев было несколько ниже, чем на вестибулярной. В некоторых местах на поверхности корня были определены участки образования смазанного слоя, где количество открытых дентинных канальцев было значительно меньше, тем не менее, они обнаруживались даже в этих участках. Зона с открытыми дентинными канальцами распространялась от пришеечного участка на верхнюю и среднюю трети корня и переходила в зону, покрытую смазанным слоем или цементом в области дна пародонтального кармана (рис. 6). В плащевом дентине пришеечной области определяли следующие изменения: расширение диаметра дентинных канальцев, изменение формы их просвета (она была более вытянутой, овальной или эллипсоидной, в некоторых случаях полигональной или неправильной). Выраженный полиморфизм был характерен не только для формы, но и для размеров канальцев (рис. 7). В то же время в контроле просвет канальцев был овальной или округлой формы с незначительными колебаниями их диаметра (рис. 8). Количество канальцев в зоне эмалево-дентинного соединения в зубах с ЦГ достоверно не отличалось от интактных зубов (плотность при ЦГ - 88,57±10 Ч 10/м против 87,4±7 Ч 10/м в контроле, р &gt; 0,05). При этом в зоне обнаженного дентина были обнаружены изменения в диаметре канальцев, которые носили статистически достоверный характер (р &lt; 0,01). Так, диаметр раскрытых дентинных канальцев в зубах с ЦГ достигал 5,6 мкм, а в среднем составлял 2,9±0,2 мкм, тогда как в контрольной группе диаметр канальцев в зоне соединения эмали и дентина не превышал 3 мкм и в среднем составлял 1,8±0,25 мкм. В то же время в околопульпарном дентине и в коронковой части зубов, по сравнению с нормой, изменения обнаружены не были. Полуколичественный рентгеноструктурный анализ позволил получить углубленное представление о морфологических предпосылках обнаруженных нарушений. В твердых тканях зубов, пораженных ЦГ, наблюдалось снижение содержания кальция по сравнению с интактными зубами. В эмали его содержание было на 19 % ниже, чем в контроле (р &lt; 0,05). В дентине пришеечной области изменения были более выраженными и разница с контрольной группой в среднем составляла 27,7 % (р &lt; 0,01). При этом содержание фосфора в зубах с ЦГ достоверно не отличалось от его содержания в интактных зубах.Другие микроэлементы обнаруживались не постоянно. Наиболее часто в пробах твердых тканей находили магний (в 20% наблюдений в эмали и 43% в дентине) и фтор (в 30% наблюдений в эмали и 57% в дентине). Анализ их содержания показал, что содержание фтора было выше в эмали, чем в дентине, как в зубах с ЦГ, так и в интактных зубах. Отличия относительно его содержания в исследуемых группах не были достоверными. При этом содержание магния существенно отличалось, т. к. было обнаружено, что в составе эмали зубов с ЦГ магния было в 3,15 раза меньше (р &lt; 0,001), чем в интактных зубах, а в дентине в 2,2 раза меньше (р &lt; 0,001). Такие микроэлементы, как железо, натрий, калий и медь, были обнаружены лишь в отдельных пробах и на их содержание в значительной мере оказывали влияние особенности удаления зуба и приготовления шлифов, что делало эти микроэлементы недоступными для сравнения.Современные теории патогенеза гиперестезии твердых тканей, возникающей вне связи с ГП, придают особое значение совместному влиянию абразивных и эрозивных факторов, которые приводят к постепенному разрушению в определенных участках эмалевого слоя и, как следствие, обнажению дентинных канальцев, однако эти механизмы не могут объяснить ряд клинических особенностей, присущих ЦГ при заболеваниях пародонта. Обычно генерализованные формы ЦГу пациентов с заболеваниями пародонта возникают без очевидной этиологической связи с влиянием отмеченных факторов. Как правило, возникновение болевых ощущений, характерных для ЦГ, связано с потерей альвеолярной костной ткани, образованием рецессии десен, обострением генерализованного пародонтита, которое приводит к прогрессированию потери зубо-десневого эпителиального прикрепления и увеличению глубины пародонтального кармана. Выполненные нами исследования позволяют уточнить морфологическую основу и конкретизировать определенные механизмы, которые лежат в основе возникновения гиперестезии дентина у данной категории пациентов. В ходе исследования было установлено, что развитие ЦГ связано с комплексом морфофункциональных нарушений, которые происходят в поверхностных слоях твердых тканей пришеечной области и корня зуба. Его основным компонентом являются потеря цементного слоя и обнажение прилежащего дентина, что непосредственно связано с прогрессированием потери эпителиального прикрепления и формированием пародонтального кармана. Можно допустить, что прогрессирование пародонтита способно приводить к увеличению площади обнажения дентина и, соответственно, кусилению болевых ощущений. В отличие от других форм гиперестезии, при которых происходит преимущественно разрушение эмали, при ЦГ, которая возникает на фоне заболеваний пародонта, изменения в эмалевом слое являются менее значимыми. Согласно данным литературы, потеря цементного слоя может быть обусловлена несколькими механизмами, в частности непосредственным действием минерализованных зубных отложений, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и агрессивного микроокружения, связанного с наличием воспалительного очага, механической травмой при чистке зубов в участках с рецессией десен, профессиональными гигиеническими процедурами (работа кюретами, скалинг, закрытый и открытый кюретаж, гингивэктомия и другие хирургические вмешательства на пародонте). При этом следует отметить, что разрушительное действие этих факторов реализуется при имеющейся деминерализации твердых тканей зуба в области шейки зуба и верхней трети его корня. Нарушение минерального обмена в поверхностных слоях твердых тканей зуба проявляется уменьшением содержания кальция и магния. Роль последнего является особенно значительной, поскольку он принимает участие во многих ферментативных реакциях организма и играет важную роль в процессах минерализации. Локальные нарушения кальций-фосфорного метаболизма могут быть одной из причин несостоятельности компенсаторно-защитных механизмов, типичных для ЦГ, в частности - формирования смазанного слоя, сужения просветов дентинных канальцев. Формирование смазанного слоя, которое отмечалось в отдельных участках зубов, было ограниченным и не приводило к полному перекрытию открытых канальцев, а лишь к уменьшению их количества. Одновременное разрушение кристаллов гидроксиапатита в межканальцевых пространствах приводило к увеличению просвета канальцев и полиморфизму их формы. Этот сложный комплекс специфических морфофункциональных нарушений объясняет клинические особенности, присущие ЦГ при заболеваниях тканей пародонта, и определяет показания к включению в комплексное лечение таких пациентов локальных средств с антисенситивным механизмом действия. Среди них гигиенические средства, усиливающие реминерализующий потенциал ротовой жидкости влияющие непосредственно на чувствительные нервные окончания в открытых дентинных канальцах путем их деполяризации. К таким средствам относятся зубные пасты серии «Сенсодин», которые были специально разработаны для лечения и профилактики гиперестезии твердых тканей зубов. Зубная паста «Сенсодин со фтором» (активный компонент - 3,75 % хлорид калия) благодаря действию ионов калия, вызывающих деполяризацию чувствительных нервных отростков внутри дентинных канальцев, также полностью блокируют восприятие внешних раздражающих факторов и купирует проявления ЦГ. И, наконец, зубная паста «Сенсодин Комплексная защита», которая оказывает не только антисенситивное действие благодаря входящему в ее состав хлориду калия, но и обладает выраженным пародонтотропным (противовоспалительным и антибляшечным) действием. ВЫВОДЫ1. В основе развития ЦГ у пациентов с заболеваниями пародонта лежит комплекс морфологических изменений, которые включают дезорганизацию структуры эмали в области шейки зуба, потерю цементного слоя верхней трети корня, обнажения прилегающего плащевого дентина с последующим раскрытием дентинных канальцев и увеличением их диаметра. 2. Потеря цементного слоя и раскрытие дентинных канальцев являются следствием разрушения периодонтальной связки и образования пародонтального кармана. Размеры и локализация зоны обнаженного дентина определяются уровнем потери зубодесневого эпителиального прикрепления. 3. Структурные изменения в твердых тканях зубов при ЦГ происходят на фоне их деминерализации и снижения содержания микроэлементов (кальция и магния), что приводит к несостоятельности местных компенсаторно-защитных механизмов. 4. Обнаруженная тенденция к более высокой плотности открытых дентинных канальцев в пришеечной области на вестибулярной поверхности зуба по сравнению с оральной поверхностью объясняет преимущественную локализацию боли при развитии ЦГ именно на вестибулярной поверхности зубов. 5. Выявленный патогенез ЦГ указывает на возможность использования с лечебной и профилактической целью у таких пациентов антисенситивных зубных паст серии «Сенсодин» ЛИТЕРАТУРА1. Белоклицкая Г.Ф. Клинико) патогенетическое обоснование дифференцированной патогенетической фармакотерапии генерализованного пародонта: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - К., 1996. - 32 с. 2. Белоклицкая Г.Ф. Возможность устранения цервикальной гиперестезии при использовании зубной пасты «SensodyneF» // Современная стоматология. - 2002. - №4.-С. 31-34. 3. Горбуленко В.Б., Шостаковская С.Ю., Яковлева В.Я. Изменение неорганического кальция и фосфора, рН среды слюны при гиперестезии твердых тканей зубов // Новое в стоматологии. - 2003. - № 2. - С. 70-73. 4. Луцкая И.К. Гидродинамические механизмы чувствительности твердых тканей зуба // Новое в стоматологии. -1998. - № 4. - С. 23-27. 5. Несин А.Ф., Компанец И.Ю., КомпанецТ.В. Гиперестезия зубов // Современная стоматология. - 2000. - № 3. - С. 34-38. 6. Радван)Очко М. Пперчут- ливють шийок 3y6ie: етюлопя та л'щ- вання // Новини стоматологи. - 2003. -№4(37).-С. 41-43. 7. Синицш Р.Г., Жеребко О.М., Коваль СМ. Особливост прояву та л1кування ге) нерал1зованоТ форми пперестезм твердих тканин зуб1в // Вюник стоматологи. — 1998. — №1. -С. 29-32. 8. Федоров Ю.А., ДрожжинаВ.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов. Новые данные о распространенности, клинике и особенностях лечения некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. -1997. - № 10 (специальный выпуск). - 145 с. 9. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Рыбальченко О.В., Рубежова Н.В. Сравнительный электронно-микроскопический анализ структуры твердых тканей зубов при некариозных поражениях 2-й группы до и после реминерализующей терапии // Новое в стоматологии. - 1996. - № 4 (49).-С. 41-49. 10. Челей Г. Надчутливють дентину// Новини стоматологи. - 1998. - №2.-С. 28-31.11. AddyM.Dentine hypersensitivity: new perspectives on an old problem // International dentin J. - 2002. - Vol. 5. - P. 367-375. 12. Brannstrom M. The hydrodynamic theory of dentinal pain sensation in preparations, caries, and den tinal crack syndrome // J. Endodont. -1986.-Vol. 12.-P. 453-459. 13. Drisko C.H. Dentine hypersensitivity - dental hygiene and periodontal considerations // International dentin J. - 2002. - Vol. 5. - P. 385-393.14. Kielbassa A.M. Dentine hypersensitivity: Simple steps for everyday diagnosis and management // Inter national dentin J. - 2002. - Vol. 5. - P. 394-396.<hr align=center width=90% size=1>Источник: www.dentoday.ru

<ul>

<li><a href='/vsestati/zub-mudrosti-rejetsya-i-bolno-glotat'>Зуб мудрости режется и больно глотать</a></li>

<li><a href='/vsestati/zub-mudrosti-posle-udaleniya'>зуб мудрости после удаления</a></li>

<li><a href='/vsestati/otbelivanie-zubov-1'>Отбеливание зубов</a></li>

<li><a href='/vsestati/zub-mudrosti-rastet-gorizontalno'>Зуб мудрости растет горизонтально</a></li>

<li><a href='/vsestati/zub-mudrosti-pri-beremennosti'>Зуб мудрости при беременности</a></li>

<li><a href='/vsestati/zubnaya-pasta-dlya-chuvstvitelnh-zubov'>Зубная паста для чувствительных зубов</a></li>

<li><a href='/vsestati/mikrob-v-vannoy'>Микробы в ванной</a></li>

</ul>