Остеомиелит челюстейОстеомиелит челюстей

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве

Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт: nadent.ru
Facebook: https://www.facebook.com/natali.khvorostinova
Instagram: https://instagram.com/khvorostinovanatalia
Обо мне: http://nadent.ru/about

Задать вопрос врачу стоматологу

<h2>Остеомиелит челюстей</h2>

Классификация остеомиелита.Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс костного мозга, поражающий все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией. По смыслу слово остеомиелит означает воспаление ко-стного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевалось воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831 году Рейно для обо-значения воспалительного осложнения перелома костей. Попытки некото-рых авторов заменить название «остеомиелит», такими как «паностит», «остеит», не увенчались успехом, и большинство хирургов придержива-ются первоначального термина.Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в тру-дах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К.Галена и др. Однако классическое описание клинической картины острого остеомиелита в 1853 году дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости состав-ления отчета основанного на принципах количественной оценки различ-ных сторон заболевания. Таким образом была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом ее этиологии, стадийно-сти, фазности, локализации патологического процесса и клинического те-чения.Классификация остеомиелита:1.	ЭтиологияМонокультураСмешанная, или ассоциированная, культура:Двойная ассоциацияТройная ассоциацияВозбудитель не выделен    2.Клинические формыОстрый гематогенный остеомиелит:Генерализованная форма:СептикотоксическийСептикопиемическийМестная (очаговая)Посттравматический остеомиелит:Развившийся после перелома костиОгнестрельнаяПослеоперационный (включая спицевой)ПострадиационныйАтипичные формы:Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс)Альбуминозный (остеомиелит Оллье)АнтибиотическийСклерозирующий (остеомиелит Гарре)  3.Стадии и фазы гематогенного остеомиелитаОстрая стадияИнтрамедуллярная фазаЭкстрамедуллярная фазаПодострая стадияФаза выздоровленияФаза продолжающегося процессаХроническая стадияФаза обостренияФаза ремиссииФаза выздоровления  4. Локализация процесса и клинические формыОстеомиелит трубчатых костейОстеомиелит плоских костейМорфологические формыДиффузнаяОчаговаяДиффузно-очаговая   5. ОсложненияМестныеПатологический переломПатологический вывихЛожный суставДругие местные осложненияОбщиеЭтиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызывать остеомиелит, однако его основным воз-будителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х го-дов нашего столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в част-ности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50% случаев заболевания остеомиели-том.Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим наиболее известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекорную.Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способст-вующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноерод-ных микробов. Однако последующие морфологические исследования ус-тановили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односто-ронней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной сис-темы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмбо-лом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лоша-диной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костно-мозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Ис-ходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмбо-лы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание раз-вивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, га-версовых каналов, сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутоген-ные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболе-вания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифи-ческие раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептиче-ское воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реали-зуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раз-дражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослаб-ленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный ос-теомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфек-ции из периодонтального очага в челюстную кость. Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмеча-ются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровенос-ных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется крас-ным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаружи-ваются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, еди-ничные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными пере-кладинами, множественные скопления экссудата с огромным количест-вом распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, запол-ненные некротическими массами, детритом и окруженные большими ско-плениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются от-дельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расшире-ны, изъедены, костные перекладины истончены. На 35-45 сутки заболе-вания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндо-стальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными мас-сами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экс-судата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосу-дами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они опре-деляются на рентгенограммах к концу 4 недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свиде-тельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межкле-точном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожножировой клетчатки. В плот-ных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит.Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита.При относительно медленном развитии остеомиелита первым при-знаком является боль в области причинного зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, выявляется сначала умеренная, а затем значительная под-вижность его. Слизистая оболочка в области десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела повышается до 37,5-38 С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Такое развитие остеомиелита может напоминать картину периостита. При бурном развитии остеомиелита, возникшая на ограниченном участке челюсти боль быстро распространяется и возраста-ет. В ближайшие часы температура тела достигает 40 С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные со-стояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на тече-ние острых инфекционных болезней.При осмотре полости рта выявляется картина множественного пе-риодонтита – зубы, соседние с «причинными», подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обуславливает их кон-трактуру. На высоте развития острого процесса определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана), что является результатом сдавления воспалительным экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Уже в остром периоде отмечается лимфоаденопа-тия регионарных лимфоузлов.При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко таким образом остеомиелит осложняется флегмоной.  Также гнойный экссудат может прорываться, в зависимости от ло-кализации процесса, в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонебную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию че-репа.Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспале-ние слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологиче-ски подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным огра-ничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются ре-паративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопоро-за кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. За счет рассасывания минеральных солей в пораженном участке кости на рентгенограмме он определяется как бесструктурная костная ткань с довольно четко выраженной сменой участков просветления и уплотнения кости.Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без за-метных признаков переходит в хронический.Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4-6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического ос-теомиелита является окончательное отторжение некротизированных кост-ных участков с образованием секвестров. Самоизлечение наступает толь-ко после удаления через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.Постановка диагноза хронического остеомиелита не вызывает боль-ших трудностей. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, «при-чинного» зуба и данные рентгенограмм (на рентгенограмме обнаружива-ется секвестральная полость, заполненная секвестрами различной вели-чины) в большинстве случаев исключают ошибку. В отдельных случаях необходимо произвести исследование гноя для исключения костной формы актиномикоза.Лечение.При остром остеомиелите челюсти показана ранняя широкая перио-стотомия для снижения внутрикостного давления за счет обеспечения оттока экссудата и предупреждения распространения процесса на сосед-ние участки. Необходимо также устранение основного фактора, вызвав-шего развитие остеомиелита (удаление «причинного» зуба). Удаление зуба обязательно должно сочетаться с антибиотикотерапией.Также возможно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового ве-щества вводят две толстые иглы. Первая - у одного полюса границы поражения кости, вторая - у другого. Через первую иглу капельно пода-ется изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или анти-биотиком, через вторую иглу - жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.В подострой стадии остеомиелита продолжают ранее назначенную терапию. При хронической стадии с окончанием формирования секвест-ров следует правильно выбрать время для оперативного вмешательства. Удаление секвестров следует производить при окончательном их оттор-жении, не травмируя здоровую кость; на рентгенограммах видны сво-бодно лежащие в секвестральной полости секвестры. Секвестрэктомия проводится в зависимости от площади поражения челюсти либо под местной анестезией, либо под наркозом. Подход к се-квестральной полости определяют обычно по месту выхода свищевого хода. Широким разрезом обнажают кость. При сохранной кортикальной пластинке ее трепанируют в месте, где ее пронизывает свищевой ход. Кюретажной ложкой удаляют секвестры, грануляции. Следует избегать разрушения естественного барьера по периферии секвестральной полос-ти. При обнаружении еще не полностью отделившегося секвестра на-сильственно его отделять не следует. Необходимо оставить его с расче-том на самостоятельное отторжение и удаление через рану. Секвест-ральную полость промывают раствором перекиси водорода и заполняют йодоформным тампоном, конец которого выводят в рану. На края раны накладывают швы.При возникновении спонтанного перелома нижней челюсти с обра-зованием дефекта показана костная пластика. После секвестрэктомии и создания воспринимающих площадок на фрагментах трансплантат поме-щают внакладку и укрепляют проволочными швами.Зубы, вовлеченные в воспалительный процесс и ставшие подвижны-ми, могут укрепиться по мере стихания острых явлений. Однако для сохранения таких зубов иногда необходимо лечение, аналогичное лече-нию при периодонтите.Источник: stomfak.ru

<ul>

<li><a href='/vsestati/pravilny-prikus'>Правильный прикус</a></li>

<li><a href='/vsestati/giperplaziya-zubov'>Гиперплазия зубов</a></li>

<li><a href='/vsestati/kotovnik-koshachiy-limonny-koshachya-myata'>Котовник кошачий, лимонный, кошачья мята</a></li>

<li><a href='/vsestati/prikus--breket'>Прикус, брекеты</a></li>

<li><a href='/vsestati/kofe-araviyskiy'>Кофе аравийский</a></li>

</ul>