Рахит. Причины возникновения. Симптомы. Диагностика. Лечение. ПрофилактикаРахит. Причины возникновения. Симптомы. Диагностика. Лечение. Профилактика

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве

Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт: nadent.ru
Facebook: https://www.facebook.com/natali.khvorostinova
Instagram: https://instagram.com/khvorostinovanatalia
Обо мне: http://nadent.ru/about

Задать вопрос врачу стоматологу

<h2>Рахит. Причины возникновения. Симптомы. Диагностика. Лечение. Профилактика</h2>

<p><P align=justify><STRONG>Рахит</STRONG> - полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.</P><P align=justify>Рахит - нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.</P><P align=justify><B>Причины рахита. Патогенез.</B></P><P align=justify>Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е гг. XX века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита - дефицит витамина D. Однако в последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов витамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D - только одна из причин, приводящих к развитию рахита. В настоящее время считают, что ведущая причина развития рахита - дефицит фосфатов и солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встречается чаще, чем гипокальциемия.</P><P align=justify>Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста следующие.</P><UL><LI><DIV align=justify>Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).</DIV><LI><DIV align=justify>Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие неправильного вскармливания.</DIV><LI><DIV align=justify>Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит - болезнь растущего организма).</DIV><LI><DIV align=justify>Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.</DIV><LI><DIV align=justify>Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).</DIV><LI><DIV align=justify>Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(II), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже].</DIV><LI><DIV align=justify>Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез).</DIV><LI><DIV align=justify>Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.</DIV></LI></UL><P align=justify>Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы - эргокальциферол (витамин D<SUB>2</SUB>) и холекальциферол (витамин D<SUB>3</SUB>), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), - биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гидрохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальциферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь подвергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигидрохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорно-кальциевый обмен.</P><P align=justify>Значение имеют не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько врождённые и приобретённые нарушения функций кишечника (мальабсорбция различного генеза), печени, почек, наследственные дефекты метаболизма витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. XX века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Кроме того, далеко не всегда гиповитаминоз D сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Классический гиповитаминоз D протекает с нормальным содержанием фосфора в крови, а типичный рахит - это прежде всего гипофосфатемия. Среди детей с рахитом только у 15-20% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит - не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.</P><P align=justify>Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. Паратгормон, содержание которого при рахите повышается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.</P><P align=justify><B>Классификация рахита</B></P><P align=justify>Рабочая классификация рахита, предложенная в 1988 г. Е.М. Лукьяновой и соавт., включает единственную официально принятую классификацию СО. Дулицкого 1947 г.</P><P align=justify><TABLE style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; WIDTH: 100%; BORDER-COLLAPSE: collapse; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><TBODY><TR><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV align=center><B>Период болезни</B></DIV></TD><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV align=center><B>Тяжесть течения</B></DIV></TD><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV align=center><B>Характер течения</B></DIV></TD></TR><TR><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV>Начальный</DIV></TD><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV align=center>I степень - лёгкая</DIV></TD><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV align=center>Острое</DIV></TD></TR><TR><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV>Разгар болезни</DIV></TD><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV align=center>II степень - средней тяжести</DIV></TD><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV align=center>Подострое</DIV></TD></TR><TR><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV>Реконвалесценция</DIV></TD><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV align=center>III степень - тяжёлая</DIV></TD><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"></TD></TR><TR><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"><DIV>Остаточные явления</DIV></TD><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"></TD><TD style="BORDER-BOTTOM: black 1px solid; BORDER-LEFT: black 1px solid; BORDER-TOP: black 1px solid; BORDER-RIGHT: black 1px solid"></TD></TR></TBODY></TABLE></P><DIV align=justify><B>Клиническая картина рахита</B></DIV><P align=justify><B>Начальный период</B></P><P align=justify>Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).</P><P align=justify>На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.</P><P align=justify><B>Период разгара</B></P><P align=justify>Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».</P><P align=justify>На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления.</P><P align=justify>Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.</P><P align=justify><B>Период реконвалесценции</B></P><P align=justify>Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.</P></p><p></p><p><i>Источник: www.eurolab.ua</i></p>

<ul>

<li><a href='/vsestati/эtoniya-pasta-1'>Этония паста</a></li>

<li><a href='/vsestati/mostovidne-protez-(most)-zapolnenie-probelov-1'>Мостовидные протезы (мосты): заполнение пробелов</a></li>

<li><a href='/vsestati/kontrol-gneva-u-mujchin'>Контроль гнева у мужчин</a></li>

<li><a href='/vsestati/drakonovoe-derevo'>Драконовое дерево</a></li>

<li><a href='/vsestati/spi-vspaniya'>Сыпи, высыпания</a></li>

<li><a href='/vsestati/meningit-prichin-razvitiya-simptom-diagnostika-lechenie'>Менингиты. Причины развития. Симптомы. Диагностика. Лечение</a></li>

</ul>