Ревматизм. Причини. Симптоми. Діагностика. ЛікуванняРевматизм. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве

Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт: nadent.ru
Facebook: https://www.facebook.com/natali.khvorostinova
Instagram: https://instagram.com/khvorostinovanatalia
Обо мне: http://nadent.ru/about

Задать вопрос врачу стоматологу

<h2>Ревматизм. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування</h2>

Це системне захворювання сполучної тканини запального характеру з переважним ураженням серцево-судинної системи, етіологічно пов’язане з бета-гемолітичним стрептококом групи А. Найчастіше розвивається у дітей шкільного віку (до 80 % захворюваності), практично не спостерігається протягом перших трьох років життя. Захворюваність певною мірою залежить від розповсюдженості стрептококової інфекції в дитячих колективах. ЕпідеміологіяЗахворюваність на ревматизм становить 0,1-0,2 %, розповсюдженість - 0,3-0,5 %. ЕтіологіяОсновним етіологічним фактором є бета-гемолітичний стрептокок групи А, включаючи L-форми (безоболонкові форми стрептокока). На користь стрептококової концепції свідчать як епідеміологічні докази - захворювання на ревматизм після перенесеної ангіни (загострення хронічного тонзиліту), назофарингіту, отиту, синуситу, скарлатини, - так і наявність у сироватці крові в більшості дітей, хворих на ревматизм, стрептококового антигену та підвищених титрів антитіл до токсинів стрептокока - антистрептолізину-О (АСЛО-О), антистрептогіалуронідази (АСГ), антистрептокінази-О (АСК), антидезоксирибонуклеази В. Патогенез уражень серця визначається такими основними факторами: кардіотоксичною дією ферментів стрептокока (стрептолізини О і S, протеїназа та ін.) і наявністю у деяких штамів стрептокока спільних із серцевою тканиною антигенних структур. Ця подібність антигенного складу створює можливість тривалої персистенції стрептокока в організмі за рахунок часткової імунологічної толерантності та водночас призводить до формування специфічних антитіл, які перехресно реагують з певними антигенними детермінантами серцевої тканини. Антитіла та імунні комплекси, що циркулюють у крові, ушкоджують мікроциркуляторне русло, спричинюють активацію медіаторів запалення. Має значення генетично обумовлена схильність до захворювання на ревматизм. ДіагностикаОзнаки захворювання здебільшого виявляються через 2-4 тиж після перенесеної ангіни, скарлатини, назофарингіту. У дітей частіше спостерігається гострий початок захворювання зі значним (понад 38 °С) підвищенням температури, нездужанням, болями в суглобах, стомлюваністю. Болі в ділянці серця відзначаються досить рідко. На фоні згаданих ознак виявляються і, здебільшого, прогресують симптоми ревмокардиту.Яскраво виражений первинний ревмокардит Загальний стан - тяжкий або помірної тяжкості, задишка, тахі-або брадикардія, розширення меж відносної тупості серця на 1,5 см і більше, значно ослаблений перший тон, досить часто - галоп третього тону, обумовлені ураженням міокарда. Систолічний шум власне міокардиту - короткий, малої інтенсивності. Ознаки вальвуліту мітрального клапана у вигляді протяжного «дуючого» систолічного шуму з максимумом біля верхівки серця, який посилюється при повороті на лівий бік і проводиться переважно в 38 ліву пахвову ямку, виявляються здебільшого на 1-му або через 2-3 тиж від початку захворювання. Характерним є також мезо-діастолічний шум після посиленого третього тону, який прослуховується на обмеженій ділянці прекордіальної зони. Значно рідше при первинному кардиті виявляються ознаки аортального вальвуліту - короткий ніжний протодіастолічний шум аортальної регургітації, який прослуховується у точці Боткіна та в ІІ міжребер’ї справа. Аортальний вальвуліт спостерігається майже виключно водночас із мітральним вальвулітом. Виявлення шуму тертя перикарда свідчить про панкардит («ізольоване» ураження перикарда не властиве для ревматизму). Яскраво виражений ревмокардит супроводжується ознаками недостатності кровообігу І ІІ ступеня. Біль у ділянці серця у таких хворих обумовлений переважно явищами перикардиту або коронариту. При електрокардіографічних дослідженнях виявляються зміни частоти серцевих скорочень у вигляді синусової тахікардії або брадикардії, часто виявляються патологічні зміни зубця Т, змщення інтервалу ST, зміни зубця Р; можуть спостерігатися антріовентрикулярні блокади І ІІ ступеня, екстрасистоли. За даними рентгенологічних досліджень, виявляються ознаки венозного застою в легенях, збільшення розмірів та зміни конфігурації серцевої тіні . Зміни лабораторних показників відповідають ІІ – ІІІ ступеню активності. Ехокардіографія виявляє ознаки дилатації лівих серцевих камер, зменшення фракції викиду, за наявності вальвуліту - зміни ехогенності стулок клапанів, вегетації, неповне змикання стулок, регургітацію (при дослідженні у режимі Допплер). Источник: www.eurolab.ua

<ul>

<li><a href='/vsestati/ibuprofen-(ibuprofen)'>Ибупрофен (Ibuprofen)</a></li>

<li><a href='/vsestati/ostry-gerpeticheskiy-stomatit-0'>Острый герпетический стоматит</a></li>

<li><a href='/vsestati/chistka-zubov-ultrazvukom'>Чистка зубов ультразвуком</a></li>

<li><a href='/vsestati/mneniya-detskih-stomatologov'>Мнения детских стоматологов</a></li>

<li><a href='/vsestati/leykoplakiya'>Лейкоплакия</a></li>

<li><a href='/vsestati/zubnaya-bol-nochyu'>Зубная боль ночью</a></li>

<li><a href='/vsestati/tebantin-(tebantin)'>Тебантин (Tebantin)</a></li>

</ul>