Ревматоидный артритРевматоидный артрит

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве

Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт: nadent.ru
Facebook: https://www.facebook.com/natali.khvorostinova
Instagram: https://instagram.com/khvorostinovanatalia
Обо мне: http://nadent.ru/about

Задать вопрос врачу стоматологу

<h2>Ревматоидный артрит</h2>

<p><P align=justify><STRONG><EM>Ревматоидный артрит</EM></STRONG> - хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0.5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом традают около 58 млн. человек. </P><P align=justify><B>Этиология </B></P><P align=justify>Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны. </P><P align=justify>В настоящее время обсуждаются следующие возможные этиологические факторы: </P><OL><LI><DIV align=justify><STRONG>Генетические факторы. </STRONG>У больных ревматоидным артритом установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием ревматоидного артрита и антигенами системы гистосовместимости HLA DR<SUB>1</SUB> DR<SUB>4</SUB>, DRW<SUB>4</SUB>, DW<SUB>4</SUB>, DW<SUB>14</SUB>. Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты и способствовать развитию ревматоидного артрита. Семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматоидного артрита доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных; особенно монозиготных близнецов.</DIV></LI></OL><OL><LI><DIV align=justify><STRONG><EM>Инфекционные агенты</EM></STRONG>. Выявлено несколько инфекционных агентов, претендующих на роль этиологического фактора ревматоидного артрита. Это вирус Эпштейн-Барра, ретровирусы (в том числе Т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, парвовирус B<SUB>19</SUB>, цитомегаловирус, микоплазма и др. Наибольшее внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейн-Барра.</DIV></LI></OL><P align=justify>Имеются следующие доказательства роли этого вируса в развитии ревматоидного артрита:</P><UL><LI><DIV align=justify>повышенные титры антител к вирусу Эпштейн-Барра выявляются у 80% больных; </DIV><LI><DIV align=justify>В-лимфоциты больных ревматоидным артритом в большей мере инфицированы вирусом Эпштейн-Барра, чем В-лимфоциты здоровых людей; вирус может индуцировать синтез ревматоидного фактора; выявлено антигенное сходство между компонентами вируса и уастком бета-цепи молекул HLA DW<SUB>4</SUB>, DW<SUB>14</SUB>, DR.</DIV></LI></UL><P align=justify></SUP>В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии ревматоидного артрита. Микобактерии экспрессируют стрессорные белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных. У больных ревматоидным артритом увеличены титры антител к стрессорным белкам микобактерий. Более вероятно, что экспрессия стрессорных белков является неспецифической реакцией («острофазовым ответом») на различные инфекционные агенты, отражающей воспалительный процесс.</P><P align=justify><EM>Факторами риска ревматоидного артрита являются:</EM></P><UL><LI><DIV align=justify>женский пол;</DIV><LI><DIV align=justify>возраст 45 лет и старше;</DIV><LI><DIV align=justify>наследственная предрасположенность;</DIV><LI><DIV align=justify>наличие вышеназванных HLA-антигенов;</DIV><LI><DIV align=justify>сопутствующие заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы). </DIV></LI></UL><P align=justify><B>Патогенез</B></P><P align=justify>В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа. Синовиальная оболочка инфильтрирована Т-лимфоцитами CD4<SUP>+</SUP> (хелперами), плазматическими клетками, макрофагами. Взаимодействие макрофагов и Т-лимфоцитов CD4+ (хелперов) запускает иммунный ответ. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы-DR представляют гипотетический антиген Т-лимфоцитам-хелперам, что приводит к их активации. Активированные Т-лимфоциты-хелперы стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела - ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных ревматоидным артритом. Доказано существование также и других типов РФ - IgG и IgA. При определении в крови больных ревматоидным артритом классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте ревматоидного артрита.</P><P align=justify>Ревматоидный фактор может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при системной красной волчанке, хроническом аутоиммунном гепатите, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.</P><P align=justify>В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.). У больных ревматоидным артритом, имеющих HLA DR<SUB>4</SUB>, выявлен локальный синтез антител к коллагену II типа, при этом в синовиальной жидкости значительно увеличено содержание продуктов деградации коллагена. Не исключено, что локальный синтез антител к коллагену направлен против продуктов деградации хряща.</P><P align=justify>Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления ревматоидного артрита) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.</P><P align=justify>В патогенезе ревматоидного артрита огромную роль играют цитокины - низкомолекулярные белковые клеточные регуляторы, являющиеся медиаторами роста и дифференцировки гемопоэтических, лимфоидных и мезенхимальных клеток, иммунных реакций и воспаления. Они вырабатываются преимущественно клетками иммунной системы, костного мозга, фибробластами, тромбоцитами, моноцитами, макрофагами. К цитокинам относятся колониестимулирующие факторы, интерлейкины, интерфероны, факторы роста. В синовиальной жидкости и тканях суставов при ревматоидном артрите содержатся в избытке цитокины интерлейкин-1, фактор некроза опухолей (ФНО-альфа), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интерлейкин-6. Эти цитокины образуются клетками, выстилающими синовиальную оболочку, а также макрофагами и фибробластами, расположенными под ней (Wenblatt, Gravallese, 1997), и обладают способностью значительно стимулировать воспалительный процесс за счет следующих механизмов:</P><UL><LI><DIV align=justify>усиление синтеза провоспалительных простагландинов;</DIV><LI><DIV align=justify>экспрессия нескольких классов адгезивных молекул на клетках синовиальной оболочки (селектины, интегрины, молекулы адгезии сосудистых клеток, молекулы 1 и 2 межклеточной адгезии), что способствует привлечению в синовиальную оболочку лимфоцитов, моноцитов, макрофагов;</DIV><LI><DIV align=justify>индукция ферментов, участвующих в разрушении хряща и кости при ревматоидном артрите, - металлопротеиназ (коллагеназы, стомелизины, желатиназы);</DIV><LI><DIV align=justify>гиперэкспрессия молекул II класса главного комплекса гистосовместимости на мембранах различных клеток, что способствует развитию аутоиммунного процесса;</DIV><LI><DIV align=justify>дегрануляция нейтрофилов с резким усилением перекисного окисления липидов под влиянием гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора; усиление миграции в полость сустава лейкоцитов с последующим фагоцитозом иммунных комплексов;</DIV><LI><DIV align=justify>усиление новообразования сосудов в синовиальной оболочке, что способствует проникновению лейкоцитов и обеспечению энергией очага воспаления.</DIV></LI></UL><P align=justify>Кроме того, интерлейкин-1-бета и фактор некроза опухолей резко индуцируют синтез интерлейкина-6, который, влияя на гепатоциты, вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (С-реактивного, фибриногена и др.), участвует в развитии околосуставного остеопороза, способствует дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтезу ревматоидного фактора.</P></p><p></p><p><i>Источник: www.eurolab.ua</i></p>

<ul>

<li><a href='/vsestati/rastoropsha-pyatnistaya'>Расторопша пятнистая</a></li>

<li><a href='/vsestati/anomaliya-prikusa-0'>Аномалия прикуса</a></li>

<li><a href='/vsestati/v-yuar-izobreli-prezervativ-kotory-pomojet-jenshhinam-izbejat-iznasilovaniya'>В ЮАР изобрели презерватив, который поможет женщинам избежать изнасилования</a></li>

<li><a href='/vsestati/kak-vbrat-podhodyashhuyu-breket-sistemu-0'>Как выбрать подходящую брекет систему</a></li>

<li><a href='/vsestati/shinirovanie-pri-zabolevaniyah-parodonta'>Шинирование при заболеваниях пародонта</a></li>

<li><a href='/vsestati/vospalenie-desn-vokrug-zuba-mudrosti'>Воспаление десны вокруг зуба мудрости</a></li>

<li><a href='/vsestati/protezirovanie-zubov-na-mikrozamkah'>Протезирование зубов на микрозамках</a></li>

<li><a href='/vsestati/gnoynoe-vospalenie-desn'>Гнойное воспаление десны</a></li>

</ul>