Защитные механизмы полости ртаЗащитные механизмы полости рта

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве

Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт: nadent.ru
Facebook: https://www.facebook.com/natali.khvorostinova
Instagram: https://instagram.com/khvorostinovanatalia
Обо мне: http://nadent.ru/about

Задать вопрос врачу стоматологу

<h2>Защитные механизмы полости рта</h2>

&nbsp;В настоящее время установлено, что на поверхно стислизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей имеются структуры, которые препятствуют проникновению возбудителей в организм человека. Защитные механизмы полости рта делятся на две группы: неспецифическую резистентность к действию всех микроорганизмов (чужеродных агентов) и специфическую (иммунную), выработанную в ответ на внедрение определенных видов микроорганизмов.

Неспецифические факторы защиты. Выделяют механический, химический и физиологический механизмы действия факторов неспецифической защиты макроорганизма.

Механическая защита осуществляет барьерную функцию неповрежденной слизистой оболочки путем смывания микроорганизмов слюной, очищения слизистой оболочки в процессе еды, адгезии на клетках слущенного эпителия.

Слюна, кроме того что смывает микроорганизмы, действует и бактерицидно, благодаря наличию в ней биологически активных веществ.

Химические и физиологические механизмы защиты. Лизоцим (фермент ацетилмурамидаза) &mdash; муколитический фермент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве в слезной жидкости, слюне, мокроте. Лизоцим лизирует оболочку некоторых микроорганизмов, в первую очередь грамположительных. Кроме того, он стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей. Естественным ингибитором лизоцима является гепарин. Лизоцим чувствителен к действию кислот, оснований и ультрафиолетовых лучей.

Защитная роль ферментов слюны может проявляться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться (прилипать) на поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба. Ферменты слюны, воздействуя на декстраны, находящиеся на поверхности клеток кариесогенного штамма S. mutans, и разрушая его, лишают микроорганизмы способности к фиксации и, тем самым, предупреждают возникновение кариеса зуба. В смешанной слюне человека определяется более 60 ферментов, действие которых многообразно. Наибольшей активностью обладают ферменты, расщепляющие белки, нуклеиновые кислоты и углеводы (протеазы и гликолитические).

Бета-лизины &mdash; бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробных и споро-образующих аэробных микроорганизмов.

Комплемент &mdash; полимолекулярная система сывороточных белков. Биологическая функция комплемента заключается в усилении фагоцитоза. Комплемент участвует в опсонизации бактерий, вирусов, а также в развитии воспаления.&nbsp;

Фагоцитоз &mdash; филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма, открытая И. И. Мечниковым. В смешанной слюне человека всегда обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты, попадающие в полость рта через эпителий десневых карманов. Ведущую роль в фагоцитозе играют нейтрофильные гранулоциты и макрофаги. Они захватывают микроорганизмы и другие клетки и частицы и переваривают их в лизосомах с помощью ферментов &mdash; протеазы, пептидазы, нуклеазы, фосфатазы, липазы, карбоксилазы и др. Кроме этого, нейтрофильные фагоциты выделяют протеолитические ферменты типа мгеназы, эластазы, катепсинов D и Е, участвуют в резорбции рубцовых изменений слизистой оболочки, фиксации иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров.

Специфические факторы защиты

Последнее десятилетие характеризуется бурным развитием новой области клинической иммунологии &mdash; иммунологии полости рта. Этот раздел развивается на основе учения о местном иммунитете слизистых оболочек рта.

И первые теория местного иммунитета была сформулрована и теоретически обоснована А. М. Безредкой в 1925 г. В своих работах А. М. Безредка подчеркивал независимость местного иммунитета от системного и значение местных

ммунных механизмов в резистентности организма к инфекции, попадающей на слизистую оболочку. Однако длительное время продолжали считать, что антитела слизистой оболочки появляются вследствие транссудации сывороточных антител. И только в 70-е годы появились работы, в которых было показано, что так называемый иммунитет слизистых оболочек не является простым отражением общего иммунитета, а обусловлен функцией самостоятельной системы, оказывающей важное воздействие на формирование общего иммунитета и течение заболевания в полости рта.

Специфическим иммунитетом называется способность макроорганизма избирательно реагировать на попавшие

него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммунные гамма-глобулины (иммуноглобулины).

Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. Различают б классов иммуноглобулинов: A, G, М, Е, D, U. Из указанных классов в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека в основном представлены IgG, a IgM содержатся в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что основная роль в специфической защите в слюне принадлежит иммуноглобулинам класса А.

IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточным и секреторным. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. Существует предположение о том, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в молекулах секреторного IgA закрыты вследствие присоединения секреторного компонента. Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологическое значение.

В происхождении секреторных иммуноглобулинов значительная роль отводится местному синтезу. Подтверждением правильности такого заключения служат различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA, отсутствие корреляции между уровнем сывороточных иммуноглобулинов и содержанием их в секретах. Кроме того, описаны отдельные случаи, когда при нарушении продукции сывороточного IgA (например, резкое увеличение его уровня при А-миеломе, диссеминированной красной волчанке) уровень IgA в секретах оставался нормальным.

Иммуноглобулин класса А синтезируется в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке соотношение обратное). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM.

В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторных важное значение имели исследования с помощью люминесцирующих антисывороток. Они позволили установить, что IgA и секреторный компонент синтезируются в разных клетках: IgA &mdash; в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки рта и других полостей организма, а секреторный компонент &mdash; в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолевать плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими антиглобулиновыми сыворотками позволили проследить процесс секреции иммуноглобулина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Секреторный IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации резистентности к инфекции.

Один из важных механизмов антибактериальной защиты полости рта состоит и предотвращении с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов. Обоснованием указанного предположения служит то, что и эксперименте добавление антисыворотки к S. mutans в среде с сахарозой препятствовало их фиксации на гладкой поверхности. Методом иммунофлюоресценции на поверхности бактерий при этом были выявлены IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на гладкой поверхности зуба и слизистой оболочке рта может бить важной функцией секреторных IgA-антител, предупреждающих возникновение патологического процесса (кариеса зубов). Таким образом, секреторные IgA защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попадающих на слизистые оболочки.

Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах &mdash; поступление их из сыворотки крови: IgA поступает в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, особо благоприятствующее проникновению IgG. В норме этот путь поступления ограничен. Установлено, что сывороточные IgM в наименьшей степени способны проникать в слюну.

Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма, местные аллергические реакции, возникающие при взаимодействии IgE-антител (реагины) с соответствующими антигенами. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления местного иммунитета.

&nbsp;Источник: stomfak.ru

<ul>

<li><a href='/vsestati/printsip-hirurgicheskogo-lecheniya-bolnh-s-abstsessami-flegmonami-golov-i-shei'>Принципы хирургического лечения больных с абсцессами, флегмонами головы и шеи</a></li>

<li><a href='/vsestati/gistogenez-tverdh-zubnh-tkaney'>Гистогенез твердых зубных тканей</a></li>

<li><a href='/vsestati/kapli-beresh-plyus-(beres-drops-plus)'>Капли береш плюс (Beres drops plus)</a></li>

<li><a href='/vsestati/gipoplaziya-эmali-vremennh-i-postoyannh-zubov-эtiologiya-klinika'>Гипоплазия эмали временных и постоянных зубов. Этиология, клиника</a></li>

<li><a href='/vsestati/pristup-stenokardii-bronhialnoy-astm-infarkta-miokarda-na-hirurgicheskom-ambulatornom-priem'>Приступ стенокардии, бронхиальной астмы, инфаркта миокарда на хирургическом амбулаторном прием</a></li>

<li><a href='/vsestati/diagnostika'>Диагностика</a></li>

<li><a href='/vsestati/chesnok'>Чеснок</a></li>

</ul>