Фотография стоматолога из Москвы

Надент — Универсальная стоматология Натальи Хворостиновой в Москве

Предварительная запись к врачу стоматологу
Луганский стоматологический кабинет в Москве
Наталья Хворостинова, Стоматолог в Москве
+7 929 636 99 14
email: natalka@qstoma.com
Сайт:

Задать вопрос врачу стоматологу

Рекомендация


Студентам

Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта

Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно

Вот ссылка — Редактировать статью?!

Сохраните результат в MS Word формате, делитесь с друзьями, спасибо :)


Категории статей

Кандидоз ротовой полости (обзор)

В обзоре литературы приведены данные о кандидоносительстве и патогенезе орального кандидоза, его диагностике и лечении. Показаны особенности механизмов развития кандидоза у иммунокомпетентных больных и ВИЧ-инфицированных лиц; у последних чаще имеет место резистентность к лечению и более широкий спектр изолируемых штаммов Candida spp.
 
Наиболее часто возбудителями микозов, вызываемых условно-патогенными дрожжеподобными грибами, являются представители рода Candida, которые могут вызывать поверхностные поражения кожи и слизистых оболочек у пациентов без дефектов иммунитета.
Поверхностная кандидозная инфекция наиболее часто локализуется на слизистых оболочках полости рта и женских половых органов. Истинная заболеваемость оральным кандидозом в России неизвестна, поскольку он официально не регистрируется, поэтому публикации по этой проблеме в отечественной литературе немногочисленны. За рубежом оральному кандидозу уделяется большое внимание, показателем чего являются довольно частые публикации обзорного характера [1-3]. В связи с появлением новых клинических форм этого заболевания (эритематозный кандидоз) появились предложения по его реклассификации [4].
 


В настоящее время выявлен ряд факторов, предрасполагающих к возникновению орального кандидоза у взрослых, но основными являются предшествующая длительная терапия антибактериальными антибиотиками, системные и другие заболевания слизистых оболочек, сопровождающиеся их повреждением [5], а также вызванная различными причинами длительная нейтрогранулоцитопения [6]. Причиной орального кандидоза у пожилых людей (исследование проведено в гериатрической клинике) являлось плохое состояние зубов и отсутствие должного ухода за ними [7]. В аналогичном исследовании, проведенном в стоматологической клинике, показано, что колонизация полости рта, концентрация грибов в ней значительно выше при отсутствии зубов, чем при их наличии (78,3% против 36,8 %). Такое же соотношение наблюдается при наличии или отсутствии диабета [8].
У новорожденных детей кандидоз ротовой полости, по данным Гупта с соавт. (Gupta, 1996) [9], встречается в 3,2%; наиболее существенными факторами риска являются рождение в асфиксии и антибиотикотерапия сразу же после рождения и другие [10].
При колонизации организма Candida spp., в отличие от кандидоносительства, имеет место адгезия клеток гриба к эпителию слизистых оболочек. Изучение механизмов этого явления началось давно. В исследованиях Томшиковой и Заградник (Tomsikova, Zahradnik, 1990) [11] показано, что интенсивность адгезии коррелировала с интенсивностью образования грибами трех ферментов: коагулазы, каталазы и казеиназы, на основании чего авторы считают, что наличие этих ферментов может служить критерием патогенности Candida. О различиях в адгезивной способности различных штаммов Candida, выделенных от здоровых и больных детей, страдающих воспалительными заболеваниями органов дыхания, сообщал Климов [12].
 
Важными факторами агрессии, обеспечивающими адгезию возбудителя к эпителию слизистых оболочек, признают и другие ферменты гриба. Так, в мембранах и клеточной стенке Candida содержатся фосфолипазы, часть которых секретируется за пределы клетки. По одним данным, фосфолипазная активность присуща только С. albicans, по другим - она резко усилена у этого вида по сравнению с другими. Показана корреляция фосфолипазной активности культур с их адгезией к эпителию и летальностью. Такая же зависимость установлена для протеиназы и фосфолипазы [13]. Адгезивной активностью обладает кислотоустойчивая часть фосфоманнопротеинового комплекса клеточной стенки C. albicans [14], а также интегрин-подобный протеин этого же гриба [15].
 


Известно, что возбудителем кандидоза у человека наиболее часто является C. albicans, однако различная адгезивная способность штаммов этого вида обусловлена внутривидовыми различиями и многие изоляты слабо адгезируются на эпителиальных клетках, что, по-видимому, объясняет частоту кандидоносительства без видимых клинических проявлений. Установлено также, что адгезивная способность не зависит от серотипа (А или В), а также от чувствительности штаммов к флуконазолу [16]. Адгезия клеток гриба к эпителиальным клеткам является первым этапом инфекции, однако, при экспериментальном кандидозе, вызванном внутривенным введением, вирулентность и адгезивная способность могут не коррелировать между собой.
 
Одним из факторов патогенности Candida spp. являются протеиназы, которые обеспечивают колонизацию возбудителями тканей хозяина, а также защиту гриба от иммунологических факторов. Наиболее изученной в этом плане является аспартат-протеиназа, которая у C. albicans впервые была обнаружена в 1965 году [17].Установлено, что этот фермент неоднороден, имеются его изоформы. Продукция энзима регулируется, по крайней мере, 7 генами; активизация или угнетение одного или нескольких из них приводит к снижению (или, даже, к повышению) вирулентности как одного и того же, так и разных штаммов, относящихся к одному виду гриба. Однако, несмотря на доказанную роль протеиназ Candida в реализации патогенных свойств этих грибов, протеолитическая активность, определяемая in vitro, может не коррелировать с вирулентностью штаммов [18-20].
 
Роль адгезии в патогенезе кандидоза подробно обсуждена в работе Клотца (Klotz,1994) [21]. Автор излагает гипотезу о роли адгезина C. albicans в патогенезе кандидозной инфекции, которая развивается обычно у пациентов с нарушениями Т-опосредованного иммунитета. Он предполагает, что рецепторы адгезии, специфичные к гликопротеинам человека (фибронектин, ламинин, С3a-фрагмент комплемента, коллаген и др.), обеспечивают условно-патогенным возбудителям возможность колонизации мукоидных мембран эпителия. Однако при попадании в кровоток клетки с рецепторами к фибронектину могут опсонизироваться этим белком и подвергаться ускоренному фагоцитозу.
По мнению автора, адгезины C. albicans можно рассматривать аналогами или, по крайней мере, гомологами рецепторов-интегринов человека. Последовательность событий при диссеминированном кандидозе (адгезия с последующей инвазией) напоминают формирование метастазов раковых опухолей.
 
Блокирование рецепторов адгезинов избытком лиганда способно предотвратить адгезию к иммобилизованным гликопротеинам базальных мембран эпителия и таким образом остановить распространение инфекции. Развитие хронической кандидозной инфекции, по мнению некоторых авторов, может быть связано с недостаточной выработкой хозяином сывороточного гамма-интерферона. Другими рецепторами для адгезии клеток Candida к эпителию слизистых оболочек полости рта, возможно, являются содержащиеся в слюне богатые пролином белки [22] с молекулярной массой 17, 20, 24 и 27 кДа, а также гликосфинголипид лактозилцерамид [23].
 


Кандидоз ротовой полости, как правило, легко распознается визуально по характерному обильному белому рыхлому налету на слизистых оболочках. Типичными симптомами для этой формы кандидоза являются: сухость во рту, жжение в местах поражения, жажда. Однако клинический диагноз кандидоза должен быть подтвержден путем микроскопического исследования налета, а также выделения чистой культуры возбудителя [24]. В некоторых случаях желательно количественное определение содержания клеток гриба в исследуемом материале в динамике. Кроме количественных показателей содержания гриба, отдельные авторы считают колонизацией ситуацию, при которой возбудитель обнаруживают в двух или более местах организма [25]. Авторы подчеркивают, что лечение кандидоза должно быть индивидуальным для каждого больного с учетом иммунного статуса пациента, наличия других заболеваний, с учетом локализации и остроты процесса и возможности наличия хронической стадии заболевания[26]. Хотя чувствительность к лекарственным препаратам in vitro и in vivo иногда могут не совпадать, тем не менее, во многих исследованиях показана полезность этого приема для выбора лекарства при лечении орального кандидоза [27].
Одним из первых лекарственных препаратов, использовавшихся для лечения орального кандидоза, был нистатин, полезность которого в настоящее время подвергается сомнению. Однако Бломгрен с соавт. (Blomgren, 1998) [28], показали, что, несмотря на некоторые различия в эффективности полиена - нистатина и антимикотика из группы триазолов – флуконазола для лечения орального кандидоза, эти различия оказались статистически недостоверными. Эффективным оказался нистатин, используемый в виде суспензии или пастилок, хотя эффективность первой формы значительно ниже, чем второй [29].
 


В настоящее время для лечения всех клинических форм кандидоза наиболее широко используют флуконазол (дифлюкан) в различных формах [30]. Однако в последние годы в связи с широким его применением в профилактических целях, накопились многочисленные данные о выделении от больных резистентных к флуконазолу штаммов C. albicans. Кроме того, некоторые виды рода Candida (C. glabrata, C. krusei, C. dubliniensis) или часть штаммов названных видов также резистентны к нему, а эта резистентность может быть генетически обусловленной [31].
 
В редких случаях при лечении орального кандидоза препараты азолового ряда по различным причинам не могут быть использованы или даже приходится их отменять. В таких случаях могут быть использованы неспецифические методы лечения: примочки на ночь с гипохлоритом натрия, микроволновое облучение, полоскания, содержащие хлоргексидин (дентозан, корсодилплак броксодин), а также некоторые применяемые местно антимикробные препараты (цетилпиридиний хлорид, хлоргексидин глюконат, гексетидин, сандвинарин-хлорид), причем наиболее эффективным оказалось первое из названных средств [32,33].
При изучении механизма действия антимикотиков (нистатина, амфотерицина В, 5-фтороцитозина, кетоконазола и флуконазола) в субпороговых концентрациях при лечении кандидоза ротовой полости оказалось, что при кратковременном воздействии этих препаратов угнетается образование ростковых трубок у Candida, уменьшается адгезия клеток к эпителию слизистых оболочек и, таким образом, снижается инвазивный потенциал патогена и возрастает элиминация грибов из ротовой полости. Снижение адгезии обусловлено уменьшением гидрофобности клеточной стенки грибов, а также тем, что длительное лечение кандидоза антимикотиками приводит к исчезновению с поверхности эпителиальных клеток слизистых оболочек белка с молекулярной массой 35 кДа, который является рецептором адгезина грибов Candida [34-36].
 
У лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита, грибковые инфекции, вызванные Candida spp. и Cryptococcus spp. встречаются значительно чаще, чем у неинфицированных. В связи с тем, что у ВИЧ-инфицированных лиц обычно имеется клеточно-функциональный «дисбаланс» иммунной системы, у них могут быть и заболевания, вызываемые аспергиллами, пенициллами, мукорами и другими грибами [37]. Кандидоз ротовой полости у этой категории больных, в зависимости от стадии заболевания, регистрируется значительно чаще: от 21, 9% до 74%. У больных СПИД'ом детей, находящихся в 3-ей стадии заболевания, кандидоз ротовой полости, а также системные грибковые заболевания, регистрировали чаще. По данным отечественных исследователей, они обнаружены у 89% пациентов [38,39]. Наличие орального кандидоза у ВИЧ-позитивных лиц, а также его сочетание с туберкулезом [40] является индикатором перехода ВИЧ-инфицированности в клиническую стадию заболевания СПИД'ом.
 
Механизмы возникновения орального кандидоза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД'ом аналогичны таковым у иммунокомпетентных пациентов. Так, по данным Ву и Самаранайки (Wu, Samaranayke, 1996) [41], которые исследовали способность к продукции протеиназ штаммами C. albicans ротовой полости, выделенными от больных, 50% из которых были инфицированы ВИЧ, а 50% – нет, оказалось, что все штаммы, выделенные от инфицированных ВИЧ, продуцировали протеиназы, тогда как у неинфицированных эта цифра составляла лишь 56%. При инкубации выделенных штаммов с нистатином, амфотерицином В, клотримазолом в дозах 1/4 и 1/16 минимальной ингибирующей концентрации (МИК) наблюдали снижение уровня продукции протеиназ, причем сильнее это снижение выражено у штаммов, выделенных от больных, не инфицированных ВИЧ. Исследованиями последних лет [42-44] установлено, что, препараты, используемые для лечения ВИЧ-инфекции, оказывают лечебный эффект и при оральном кандидозе.
 
Известно, что наиболее частым возбудителем орального кандидоза является C. albicans, но у 10-15% больных выделяются штаммы, не принадлежащие к этому виду [45-46]. Их выделяли, главным образом, от больных с низким уровнем СD4 лимфоцитов и больных, ранее интенсивно леченных азоловыми препаратами. Часто инфекция была вызвана разными штаммами (C. albicans в сочетании с другими), что затрудняло оценку in vitro чувствительности к лекарственным препаратам, тем более, что 90% штаммов не C. albicans были нечувствительны к флуконазолу [47-49]. Большинство этих штаммов составляли C. krusei, C. glabrata, C. dubliniensis, причем у детей доля видов, не относящихся к C. albicans, доходила до 50%, тогда как у взрослых, в среднем, до 87 % [50,51].
 
В связи с довольно частым появлением штаммов Candida, устойчивых к наиболее широко используемым лекарственным препаратам, возникает необходимость выбора последних. По мнению Тумбарелла с соавт. (Tumbarella, et al., 1996) [52], перед началом лечения нужно тщательно анализировать чувствительность in vitro выделенных штаммов. В особенности это касается C. albicans - вида, у которого нередко стали отмечать резистентность к лекарственным препаратам [53]. В целях прогноза эффективности лечения кандидоза необходимо определение чувствительности патогена к одной, заранее известной, концентрации антимикотика (метод Оддса) [54-55]. Так, применение этого метода у ВИЧ-инфицированных лиц с оральным кандидозом при испытании на чувствительность к кетоконазолу помогло в 75% случаев предсказать неэффективность данного препарата.
 
Наиболее часто используемыми препаратами для лечения орального кандидоза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД'ом людей являются флуконазол, кетаконазол и итраконазол. 
 


В связи с появлением флуконазол-резистентных штаммов Candida sp. у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД'ом людей возникает проблема их эффективного лечения другими препаратами, одним из которых чаще всего является итраконазол. Однако показано, что при лечении флуконазол-резистентного кандидоза длительно и большими дозами итраконазола у пациентов могут возникнуть штаммы, резистентные к обоим азолам; при этом только 30% флуконазол-резистентных штаммов оказались нечувствительными к итраконазолу. По другим наблюдениям, среди штаммов, резистентных к флуконазолу, не было культур, устойчивых к итраконазолу [56]. При лечении ВИЧ-инфицированных больных оральным кандидозом эффективнее оказались водные препараты итраконазола, чем капсульные [57], причем добавление циклодекстрана улучшает клинический эффект лечения итраконазолом. К настоящему времени для лечения флуконазол-резистентных форм кандидоза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД'ом пациентов предложен препарат из группы триазолов - вориконазол, успешно прошедший все этапы клинических испытаний [58].
 
Таким образом, кандидоз ротовой полости является довольно распространенным заболеванием, а у лиц с дефектами иммунитета его частота значительно возрастает. Несмотря на общие патогенетические механизмы его возникновения у иммунокомпетентных и иммунодефицитных лиц, у последних клинические проявления разнообразнее: шире спектр выделяемых видов Candida spp., труднее диагностика и лечение этого заболевания.

 

 

Литература
 
1. Scully C., el-Kabir M., Samaranayake L.P. Candida and oral candidosis: a review//Crit. Rev Oral. Biol. Med.-1994.-Vol.5,№2. -P.125-157.
 
2. Mochey M.A., Thomas J., Serois D. Oral candidosis//Int. J. Dermatol.-1995.-Vol.34, №11. -P.759-765.
 
3. Samaranayake L.P., Nair R.G. Oral Candida infections- a review//Indian J. Dent. Res.-1995.-Vol.6,№3.-P.69-82.
 
4. Axell T., Samaranayake L.P., Reichart P.A., Olsen J. A proposal for reclassification of oral candidosis[editorial]//Oral. Surg., Oral. Med., Oral Pathol., Oral. Radiol. Endod.-1997.-Vol.84,№2.-P.111-112..
 
5. Xu Y., Hu B. Multifactor analysis of predisposing factors of oral candidosis in adults//Chung Hua Kou Chiang Hsueh Tsa Chih.-1998.-Vol.31,№1.-P.40-41.
 
6. Ruhnke M. Грибковые инфекции у иммунокомпрометированных пациентов (экспресс-диагностика, терапия, профилактика)//Проблемы медицинской микологии.-2000.-Т.2, №1.-С.4-16.
 
7. Budtz -Jistrokmensen E., Moion P., Banon-Clement J.M., Baehni P. Oral candidosis in long-term hospital care: comparison of edentilous and dentate subjects // Oral. Dis.-1996. -Vol. 2, №4.- P.285-290.
 
8. Abu-Elteen K.H., Abu-Alteen R.M. The prevalence of Candida albicans populations in the mouths of complete denture wearers //New Microbiol.-1998.-Vol.21, №1.-P.41-48.
 
9. Gupta P., Fandi M.M., Rawat S., Sharma P. Clinical profile and risk factors for oral candidosis in sick newborns//Indian Pediatr.-1996.-Vol.33,№4. -P.299-303.
 
10. Винокурова С.М., Виноградова М.Ю., Пронина Б.В., Игнатьева С.М. Некоторые клинико-эпидемиологические особенности кандидоза у новорожденных недоношенных детей// Проблемы медицинской микологии.-2000.-Т.2,№2.-С.21-26.
 
11 Tomsikova A., Zahradnik F. Virulenz-Faktoren bei Candida albicans// Hautnah. Dermatologie. -1990. -Vol.6, №5. -S.27-34.
 
12. Климов Л.А. Адгезивные свойства грибов рода кандида, выделенных от детей дома ребенка, страдающих воспалительными заболеваниями респираторного тракта. Ряз. мед. ин-т. -Рязань, 1991.-10с. -Деп. в ВИНИТИ 27.09.81, №3808-691.
 
13. Mitrovic S., Kranjcic I., Arsic V., Dramic A. In vitro proteinase and phospholipase activity and pathogenicity of Candida species: [Pap.]. Mediterr. Congr. Chemother. Adv. Antimicrob. Chemother.-Milan,1994 //J. Chemother.-1995.-Vol.7, №4, Suppl. -P.43-45.
 
14. Kanhe T., Culter J. E. Evidence for adhesin activity in the acid-stable moiety of the phosphomannoprotein cellwall complex of Candida albicans //Infec. and Immun.-1994.-Vol.62, №5. -P.1662-1668.
 
15. Hoslettiere M. K. An integrin-like protein in Candida albicans: Implications for pathogenesis //Trends Microbiol.-1996.-Vol.4,№6. -P.242-246.
 
16. Inbert-Bernard C., Valentin A., Reynes J. et al. Adherence aux cellules epitheliales buccales de souches de Candida albicans isolees chez des patients VIH+: correlation, avecle serotype, la: sensibilite au flaconazole et la virulence // Pathol. Biol.-1994. -Vol.42, №6.- P.567-573.
 
17. Hoegli L., Ollert M., Korting H.C. The role of Candida albicans secreted aspartic proteinase in the development of candidoses //J. Mol. Med.-1996.-Vol.74, №3. -P.135-142.
 
18. Schaller M., Schafer W., Korting H.C., Hube B. Differential expression of secreted aspartyl proteinases in a model of human oral candidosis and in patient samples from the oral cavity //Mol. Microbiol. -1998. -Vol.29, №2. -P.605-615.
 
19. Schaller M., Korting H.C., Schafer W. et al. Investigations on the regulation of secreted aspartyl proteases in amodel of oral candidiasis in vivo//Mycoses.-1988.-Vol.41, Suppl.2.-P.69-73.
 
20. Szkaradkiewicz A., Saponar E., Krzeminacuteska-Jacutekowiak E. et al. Serum interferon-gamma (IFN-gamma) in chronic oral candidosis //Med. Mycol.-1998.-Vol.36,№5.-P.269-273.
 
21. Klotz S.A. Plasma and extracellulas matrix proteins mediate in the fate of Candida albicans in the human host // Med. Hypotheses.-1994.-Vol.42,№5.-P.328-334.
 
22. O'Sullivan J.M., Cannon R.D., Sullivan P.A., Jenkinson H.F. Identification of salivary basic proline-rich proteins as receptors for Candida albicans adhesion// Microbiology. -1997. -Vol.143, Pt2. -P.341-348.
 
23. Jimenez-Lucho V., Ginsburg V., Kriven H.C. Cryptococcus neoformans, Candida albicans and other fungi bind specifically to the glycosphingolipid lactosylceramyde (Galb1-4Gtc4(Cer), a possible adhesion recepter for yeasts //Infec. and Immun.-1990.-Vol.58,№7.-P.2085-2090.
 
24. Шевяков М.А. Кандидоз слизистых оболочек пищеварительного тракта// Проблемы медицинской микологии.-2000.-Т.2,№2.-С.6-10.
 
25. Richnke M., Schmidt-Westhausur A., Traudmann M. In vitro activities of voricona zole (UK-109496) against fluconazole-susceptibility and resistant C.albicans isolates from oral cavities of patients with human immunodeficiency virus infection//Antimicrob. Agents and Chemother.-1997.-Vol.41,№3.- С.575-577.
 
26. Fotos P.G., Lilly J.P. Clinical management of oral and perioral candidosis// Dermatol. Clin.-1998.-Vol.14, №2. -P.273-280.
 
27. Monteil R.A., Madinier I., Le Fichaux Y.In vitro antifungal resistance of oral Candida albicans strains in non-AIDS//Oral/ Microbiol. Immunol.-1997.-Vol.12,№2.-P.126-128.
 
28. Blomgren J., Berggren U., Jontell M. Fluconasole versus nystatin in the treatment of oral candidosis //Acta Odontol. Scand.-1998.-Vol.56, №4. -P.202-203.
 
29. Millns B., Martin M.V. Nystatin pastilles and suspension in the treatment of oral candidosis//Br. Dent. J. -1996.-Vol.181, №6.-P.209-211.
 
30. Шевяков М.А. Стандартные подходы к диагностике и лечению кандидоза слизистых оболочек пищеварительного тракта// Проблемы медицинской микологии.-2000.-Т.2,№2.-С.53.
 
31. Moran J.P., Sanglard D., Donnelly S.M. et al. Identification and expression of multidrug transporters responsible for fluconazole resistence in Candida dublidiensis //Antimicrob. Agents Chemother.-1998. -Vol.42, №7.-P.1819-1830.
 
32. Pizzo G., Giuliana G. Antifungal activity of chlorhexidine containing mouthrinses. An in vitro study // Minerva stomatol.-1998. -Vol.47, №12. -P.665-671.
 
33. Giuliana G., Pizzo G., Milici M.E., Giangreco R. In vitro activities of antimicrobial agents against Candida species //Oral. Surg., Oral. Med., Oral Pathol., Oral Radiol. Endod.-1999. -Vol.87, №1. -P.44-49.
 
34. Ellepola A.N., Samaranayake L.P. The effect of limited exposure to antifungal agents on the germ tube formation of oral Candida albicans //J. Oral. Pathol. Med.-1998.-Vol.27,№5.-P.213-219.
 
35. Ellepola A.N., Samaranayake L.P. Adhesion of oral Candida albicans isolates to denture acrylic following limited exposure to antifungal agents //Arch. Oral. Biol.-1998. -Vol.43, №12. -P.999-1007.
 
36. Ellepola A.N., Samaranayake L.P. Adhesion of oral Candida albicans to human buccal epithelial cells following limited exposure to antifungal agents // J. Oral. Pathol. Med.-1998.-Vol.27,№7.-P.325-332.
 
37. Ampel N.M. Emerging disease issues and fungal pathogens associated with HIV infection // Emerg. Infect. Dis.-1996.-Vol.2, №2. -P.109-116.
 
38. Горшкова Н.В., Лесовой В.С., Козырев О.А. Кандидоз у ВИЧ-инфицированных больных//3-й Междунар. микол. симп. «Патогенез, диагностика и терапия микозов и микогенной аллергии». Тез.докл. –СПб., 1995.-С.40.
 
39. Гяургиева О.Х., Горшкова Г.И., Богомолова Т.С., Живич М.Б. Микозы и микозоносительство у ВИЧ-инфицированных больных //3-й Междунар. микол. симп. «Патогенез, диагностика и терапия микозов и микогенной аллергии». Тез. докл.-СПб., 1995.-С.41.
 
40. Talib S.H., Singh J. A study of interrelationship of 60 HIV positive cases with coexistent oral candidosis and tuberculosis //Indian J. Pathol. Microbiol.-1997.-Vol.40,№3.-P.377-382.
 
41. Wu T., Samaranayake L.P., Cao B.Y., Wang J. In vitro proteinase production by oral Candida albicans isolates from individuals with and without HIV infection and its attenuation by antimycotic agents // J. Med. Microbiol.-1996.-Vol.44,№4.-P.311-316.
 
42. Cauda R., Taczonelli E., Tumbarello M. et al. Hum.Retrovir. Role of protease inhibitors in preventing recurrent oral candidosis in patients with HIV infection: a prospective case control study//J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum.Retrovirol.-1999.-Vol.21, №1.-P.20-25.
 
43. Hoegl L., Thoma-Gieber E., Rockeri M., Korting H.C. HIV protease inhibitors influence the prevalence of oral candidosis in HIV-infected patients: a 2-year study//Mycoses.-1998. -Vol.41, №7-8. -P.321-325.
 
44. Hoegl L., Thoma-Greber E., Rocken M., Korting H.C. Shift from persistent oral pseudomembranous to erythematous candidosis in a human immunodeficiency virus (HIV)-infected patient upon combination treatment with an HIV protease inhibitor//Mycoses.-1996.-Vol.41,№5-6.-P.213-217.
 
45. Кубась В.Г., Чайка Н.А. Кандидоз.-СПб.,1994.-40с.
 
46. Елинов Н.П., Васильева Н.В. Место и значение медицинской микологии в пяду микробиологических, гигиенических и клинических дисциплин//Микробиология в гигиене и клинической медицине (Хлопинские чтения).-СПб., СПбМАПО,2000.-С.56-61.
 
47. Cartledge J.D., Midgley J., Gazzard B.G. Non-albicans oral candidosis in HIV-positive patients//J. Antimicrob. Chemother.-1999.-Vol.40,№3.-P.419-422
 
48. Dronda F., Alonso-Sanz M., Laguna F. et al. Mixed okopharyngeal candidiasis due to Candida albicans and non-albicans Candida strains in HIV-infected patients // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis.-1996.-Vol.15,№6.-P.446-452.
 
49. Hoegl L., Thoma-Greber E., Rocken M., Korting H.C. Persistent oral candidosis by non-albicans Candida dtrains including Candida glabrata in a human immunodeficiency virus-infected patient observed over a period of 6 years//Mycoses.-1996.-Vol.41,№7-8.-P.335-338
 
50. Rodero R., Boutureira M., Dernkura H. et al. Yeast infections: causative agents and their antifungal resistance in hospitalised pediatric patients and HIV-positive adults//Rev. Argent. Microbiol.-1997.-Vol.25,№1.-P.7-15.
 
51. Coleman D., Sullivan D., Harrington B. et al. Molecular and phenotypic analysis of Candida dubliniensis: a recently identified species linked with oral candidosis in HIV-infected and AIDS-patients// Oral. Dis.-1997.-Vol.3.-Suppl.1.-S.96-101
 
52. Tumbarello M., Caldarolla G., Tacconelli F. et al. Analysis of the risk factors associated with the emergence of azole resistant oral candidosis in the course of HIV Infection//J. Antimicrob. Chemother.-1996.-Vol.38,№4.-P.691-699.
 
53. Hartz A.S., Cury A. E., Compertz O. F. et al. Candida albicans from aids patients, Susceptibility in vitro to antifungal agents//Rev.Microbiol.-1992.-Vol.23,№2.-P.133-135.
 
54. Cartiedge J.D., Midgely J., Gazzard B. G. Relative growth measurement of Candida species in a simple concentration of fluconazolepredicts the clinical responce to fluconazole in HIV infected oatients with oral candidosis//J. Antimicrob. Chemother.-1996.-Vol.37,№2.-P.275-283.
 
55. Cartiedge J.D., Midgely J., Gazzard B.G. Clinical response to ketoconazole of HIV-related oral candidosis is predicted by Odds relative growth method of susceptibility testing // J. Antimicrob. Chemother.-1997.-Vol.40, №1.-P.117-119.
 
56. Cartiedge I.D., Midgely J., Gazzard B.G. Itraconazole solution: higher serum drug concentrations and better clinical response rates than the capsule formulation in acquired immunodeficiency syndrome patients with candidosis//J.Clin.Pathol.-1997.-Vol.50,№6.-P.477-480.
 
57. Cartiedge J.D., Midgely J., Gazzard B.G. Itraconazole cyclodextrin solution: the role of in vitro susceptibility testing in predicting successful treatment of HIV-related fluconazole-resistant and fluconazole-susceptible oral candidosis //AIDS. -1997. -Vol.11, №2. -P.163-168
 
58.Митрофанов В.С. Системные антифунгальные препараты // Ж. Проблемы медицинской микологии.- 2001.- Т.3, № 2.- С.6-14.

Источник: stomfak.ru