Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Некариозные поражения
По предложению Патрикеева В.К. (1968) некариозные поражения распределяют на две группы:
1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:
• гипоплазия;
• гиперплазия;
• флюороз,
• наследственные поражения зубов;
• аномалии развития и прорезывания зубов.
2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
• клиновидный дефект,
• эрозия;
• некроз;
• патологическое истирание твёрдых тканей;
• гиперестезия;
• травма зубов;
• пигментация зубов.
Поражения чубов, возникающие в период фолликулярного развития
Гипоплазия
Заболевание представляет собой порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия - врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.
Этиология и патогенез заболевания полностью не выяснены. И.О. Новик (1961), А.И. Рыбаков, Г.М. Иващенко, Г.М. Лурье (1966) и др. причиной возникновения гипоплазии считают нарушение функции амелобластов ( клеток, образующих эмаль), а в тяжелых случаях - одонтобластов ( клеток, участвующих в денти-нообразовании ), а также ослабление процесса минерализации эмалевых призм Таким образом, при гипоплазии первоначально происходит нарушение построения белковой матрицы эмалевых призм, а впоследствии нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную, очаговую и местную. При системной гипоплазии молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией как токсикоз, токсоплазмоз, краснуха и др.
Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребёнка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними токсикозами беременности и с заболеваниями ребёнка на первом году его жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорождённых, болезни эндокринной системы и др.).
Ю. А. Фёдоров. В. А. Дрожжина в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребёнка, когда адаптационные механизмы ещё слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.
Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроки от 2 до 3 лет.
И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.
Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии.
При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на шестых зубах -поверхность бугров. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.
Если наблюдается изменение всей коронки определённой группы зубов, это указывает на длительное течение перенесённого общего заболевания.
Тяжесть перенесённого общего заболевания определяет разную степень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжёлых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до се отсутствия.
Таким образом, по клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:
I - изменение цвета эмали ( пятнистая форма );
2 - изменение структуры твёрдых тканей зуба а) волнистая; б) точечная; в) бороздчатая;
3 - отсутствие эмали ( аплазия ).
Кроме недоразвития эмали может быть недоразвитие дентина, в этих случаях коронка зуба имеет форму, отличную от обычной. Примером такой патологии являются зубы Гетчннсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и отвёрткообразная форма первых верхних резцов 1 ! 1 с полулунной вырезкой по режущему краю ( размер у шейки зуба больше, чем у режущего края ). Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров —, когда размер у шейки зуба больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.
Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приёма тетрациклина ( или других препаратов ) в период формирования и минерализации зубов Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде тетрациклиновых зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали.
Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного иди двух постоянных зубов и проявляется в виде меловидных пятен или точечных углублений.
Причиной ее возникновения является либо травма развивающегося фолликула зуба, либо воспалительный процесс в нём как результат хронического периодонтита молочного зуба. В связи с этим при местной гипоплазии поражаются только постоянные зубы, чаше всего премоляры.
Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение межпризменных пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При более тяжёлых формах заметны изменения в дентине. Так, при точечной форме гипоплазии увеличиваемся зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов.
При микроскопическом исследовании шлифов гипоплазированных зубов на участках поражения эмали и вблизи них более часто выявляются полосы Ретциуса, что свидетельствует о нарушении минерализации эмали. Изменена ширина, нарушено направление эмалевых призм.
При тяжелых формах заболевания более выражена спиралевидная изогнутость эмалевых призм. Отдельные призмы почти под прямым углом меняют свое направление. Неравномерна ширина так называемых межпризменных пространств, неодинакова минерализация отдельных участков эмали. При любом виде гипоплазии на шлифах эмали отмечается большое количество эмалевых пластинок, представленных органическим веществом.
Нарушения минерального обмена, вызвавшие гипоплазию тканей зуба, приводят и к изменениям в структуре дентина, о чем свидетельствует нарушение хода трубочек преимущественно на границе с эмалью и большее количество интерглобулярного дентина по сравнению с нормой. Это лишний раз подтверждает факт нарушения процесса обызвествления дентина. Позднее интерглобулярный дентин может сорбировать минеральные соли, в результате чего его минерализация восстанавливается до нормальной.
При изучении ультраструктуры дентина гипоплазированных зубов В К. Патрикеев (1968) отметил более глубокие, разнообразные изменения, чем при исследовании под оптическим микроскопом. Дентинные трубочки расположены менее правильно, часто изгибаются под некоторым углом или дугообразно. Ширина их неодинакова на различных участках, просвет часто расширен, местами видны перетяжки или колбовидные вздутия, зона гиперминерализации вокруг дентинных трубочек выражена умеренно. Как величина, так и количество коллагеновых волокон в дентине возрастает, особенно на участках колбовидных паутин дентинных трубочек. В дентине отмечено более рыхлое и беспорядочное расположение кристаллов гидроксиапатита. Самих кристаллов меньше, чем в норме. Увеличена зона предентина.
Пульпа при гипоплазии эмали усиленно продуцирует вместительный (третичный) дентин. При гистологическом исследовании в ней определяется уменьшенное количество клеточных элементов. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения. Неблагоприятные факторы, приводящие к гипоплазии тканей зуба, очевидно, влияют на развитие корня, о чем свидетельствует усиленное образование клеточного цемента на всех его поверхностях, в дентине корня —изменение направленности дентинных трубочек и увеличение площади зернистого слоя.
В нервных элементах периодонта изменения выражены незначительно, что следует объяснить его более поздним формированием (Смоленцева Н. В., 1969).
ПРИ электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживается нарушение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидооксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.
Очаговая одонтодисплазия
Очаговая одонтодисплазия - редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разных периодов развития Коронки этих зубов уменьшены за счёт недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению со здоровыми зубами с укороченными корнями и более широкими каналами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации Этиология этой патологии не установлена ( Чупрынина Н.М., 1980).
Гиперплазия эмали или эмалевые капли
Эта патология - избыточное образование ткани зуба при его развитии. Наблюдается у 1.5% пациентов, располагается в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от ] до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Клинически гиперплазия не проявляется Эти образования близки к другой аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, чю это связано с низкич* расположением участков зубов в зубообразовательной пластинке.
По локализации выделяют корневые, пришеечные, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево - дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес - Понти (в виде узелков в периодонте), внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости Когда бором определяется более жесткий участок дентина. Пришеечные эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые при рентгенологическом исследовании.
Эндемический флюороз
Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм Ранний признак- флюороз - поражение -чубов В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого зубов и назвал их чёрными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами Позже подобные поражения зубов наблюдались в США к других странах Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна Лишь в 1931 году было установлено, что этиологическим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в результате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, выброса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скапливаются в глубоких артезианских скважинах. Воды рек и озёр также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в организм животных и человека. Поэтому почти во всех продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются дополнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основной источник поступления фтора в организм - вода ( до 2.5 мг в сутки ), именно при ее употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступлении его с пищей или с воздухом. В организме детей фтора задерживается значи-тельно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемических очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования. Заболевание не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Однако концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения и в уже сформировавшихся зубах, а при содержании фтора в воде 20 мг/л выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей.
Фтор входит в состав всех органов человека, но, в основном, он содержится в костях и в зубах. Большая его часть выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма, возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения, при 1.5 - 2.0 мг/л - у 30 - 40 %, при 2.0 - 3.0 мг/л - у 80 - 90 % населения эндемического района. В местах с жарким климатом, где употребляется много пищевой воды, может отмечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде ( 0.5 - 0.7 мг/л ).
Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатический эффект. На территории РФ очаги флюороза были выявлены в Тверской, Тамбовской и Московской областях.
Патогенез Флюороза до конца не выяснен.
Существует несколько предположений:
• фтор токсически действует на амелобласты и что приводит к неправильному формированию эмали;
• фтор, являясь ферментативным ялом, при длительном его поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;
• по мнению И.Г. Лукомского, ( 1940 ) флюороз возникает в результате взаимодействия поступающего извне большого количества фтора с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твердых тканей зуба.
Ю.А. Федоров, В А. Дрожжина (1997) считают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного действия фтора на минерализацию эмали, так как фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на её активность
Патологическая анатомия. Морфологические изменения в зубах, пораженных флюорозом, определяются в основном
в эмали, чаще в поверхностном ее слое. Если рассматривать под оптическим микроскопом шлиф, изготовленный из пораженного зуба, то в отраженном свет даже при слабой степени флюороза периферический участок эмали выглядит в виде прерывистой и узкой меловидной полосы голубоватого цвета, как бы окаймляющей коронку зуба и лишь слегка отличающейся по цвету от нормальной эмали. При увеличении в 200—300 раз структурной эмали в пределах этой полоски представляется резко подчеркнутой, что объясняют частичной резорбцией каналов эмалевых призм данного участка, так и межпризменного вещества.
В результате резорбтивного процесса сами призмы эмали менее плотно прилежат друг к другу. Ряды измененных эмалевых призм попадают в распил на различных уровнях и потому эмаль приобретает характерную структуру, напоминающую муаровый рисунок [Feierskov et а 1975].
При более выраженных степенях флюороза на шлифах зубов, широкая меловидная полоска занимает до ? толщины эмали; выявляются также участки эмали, имеющие аморфную структуру. В.К.Патрикеев (1956) предполагает, что именно на этих участках в последующем образуются мелкие дефекты эмали в виде поверхностных эрозий (крапинок). Внутренняя зона меловидной полоски постепенно переходит в эмаль нормального цвета, однако структура последней также представляется несколько подчеркнутой (иногда вплоть до эмалево-дентинного соединения). При исследовании дентина флюорозных зубов под оптическим микроскопом изменения в нем, как правило, не улавливаются. Однако В.А. Книжников (1955) методом люминесцентного анализа установил снижение свечения пигментированных флюорозных зубов, что он объясняет изменениями, затрагивающими именно дентин, а не только эмаль [Smales, 1971; Tinano et al., 1976].
ПА. Леус и В.М. Галченко (1983) при исследовании шлифов зубов с флюорозными белыми пятнами (начальной стадия поражения) в поляризованном свете определили неоднородность в характере двойного преломления. На общем фоне мелоподобной эмали подповерхностного слоя обнаруживаются вертикально направленные к эмалево-дентинному соединению темные зоны в виде параллельных полос неправильных очертаний. Резко выражены как пола Гунтера — Шрегера, так и линии Ретциуса. Поверхностный слой эмали, а также эмалево-дентинное соединение терн ровные очертания и имеет как бы впадины и выпуклость. В дентине темного цвета под элементом поражения выявляются участки с глобулярным строением.
При исследовании пораженных флюорозом участи эмали под электронным микроскопом и увеличении 3000—4000 раз также определяется расширение межпризменных пространств. При увеличении в 10000—15000 раз области меловидной полоски флюорозно измененной эмали при легких степенях поражения отмечается не только подчеркнутость кристаллов гидроксиапатита, а также смещение некоторых кристалликов. Не исключено, что эти смещения возникают в процессе приготовления препарате. Однако этот факт свидетельствует о снижении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении их прочности.
Для тяжелых форм флюороза, наоборот, характерно снижение четкости контуров структурных единиц эмали, именно смазанность границ эмалевых призм. При увеличении в 10 000—12 000 раз выявляется сглаженность границ между кристаллами и неплотное прилегание их друг к другу. У самих кристаллов возникают своеобразные утолщения на концах. При тяжелых формах флюороза электронно-микроскопически обнаруживаются очаги полного распада эмали, чередующиеся с участками аморфной структуры, на которых наблюдаются отдельные кристаллы гидроксиапатита различной величины и формы, а также кристаллы, сохранившие свое нормальное строение. На дне мелких эрозий (крапинок) выявляется грубая зернистость.
Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек хорошо выражена зона гиперкальцинации. Она имеется даже вокруг их разветвлений в периферической зоне дентина [Патрикеев В.К., 1968]. Микротвердость дентина повышена в среднем на 16%.
Классификация.
Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. За рубежом нашла широкое применение классификация Дина, предложившего различать семь степеней флюороза. Однако данная классификация недостаточно конкретна и громоздка, что затрудняет ее использование в клинических условиях. Из классификации отечественных авторов получили признание три—четыре. Наиболее ранней является классификация Р.Д. Габовича, предложенная им на V Всесоюзном съезде гигиенистов в 1949 г. Автор различает четыре степени поражения зубов:
I степень. Слабое поражение, при котором на Уз губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподоб-ные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.
II степень. Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-желтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.
III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (темно-желтой или темно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.
IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создает «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены
стертость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твердых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.
Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-кралчатую, эрозивную и деструктивную. Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы.
Аномалии развитии и прорезывании зубов
Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулёзом, а также при нарушении функции эндокринной и нервной системы.
Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарного нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.
Нарушения прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы чубов. Нередко отмечается частичная адентия или, наоборот, сверх-комплектные зубы.
Самой распространённой аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров.
Наследственные нарушения развития зубов
Поражения зубов некариозного происхождения могут иметь наследственный характер. К такой патологии откосят несовершенный амелогенез. несовершенный дентиногенез, дисплазию Капдепона, мраморную болезнь, несовершенный остеогенез.
В результате нарушения эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременное нарушение развития -эмали и дентина наблюдается при мраморной болезни, дисплазии Стентона - Капдепона. болезни Лобштейна – Фролика.
Несовершенный амелогенез.
Наследственно обусловленное нарушение развития только эмали известно и под другими названиями: наследственная гипоплазия эмали, аплазия эмали, коричневая эмаль, коричневая гипоплазия эмали, коричневая дистрофия, рифленые зубы. Клиническая картина зависит от количественных и качественных нарушений в эмали и проявляется в нескольких вариантах.
Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза молочных и постоянных зубов:
1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;
2. гипоплазия .эмали, обусловленная нарушением созревания эмали;
3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали.
Передаются эти заболевания по аутосомно-доминантному типу или по аутосомно-рецессивному типу. Встречаются различные клинические формы этой патологии. Чупрынина Н.М. выделяет 4 формы проявления несовершенного амелогенеза:
1 . небольшие количественные и качественные изменения (зубы нормальной формы и размеров, эмаль гладкая, блестящая, но имеет желтоватый оттенок или коричневый цвет). Встречается у мужчин и у женщин. Люди с такими зубами практически здоровы. Зубы у них прорезываются в средние сроки, но иногда имеют несколько меньшие размеры. При уменьшении ширины коронок между зубами возникают промежутки (тремы). Эмаль таких зубов гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет. На одном и том же зубе и на разных зубах одного и того же больного цветовые оттенки могут быть различными. Корень зуба нормальной длины и формы. Коронковая часть полости зубов и каналы хорошо видны на рентгенограмме.
На срезах недекальцированных зубов отмечается нормальное строение эмали: она покрыта первичной кутикулой и вторичной пелликулой. Эмалево-дентинное соединение резко извилисто. На срезах декальцинированных зубов видны остатки органической субстанции в большей степени, чем в норме, не полностью заполненные эмалевыми пластинками. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных;
2. коронки зубов вначале имеют нормальный цвет, а спустя 1 -3 года приобретают матовый, затем коричневый цвет, появляются трещины, эмаль частично или полностью утрачивается. Такая патология наблюдается как у мужчин, так и у женщин. Зубы у них прорезываются в срок, но коронки имеют больший размер в области шейки или одинаковый на всех участках, что в первом случае придает им коническую, а во втором — цилиндрическую (в виде столбиков) форму. В литературе такие зубы известны как зубы с коричневой гипоплазией эмали. Поверхность коронок их шероховатая, так как эмаль на них сохраняется только отдельными островками. Больше всего ее в при-шеечной области. Цвет этих зубов различный; от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше, чем язычная. Одни авторы считают, что в эмали имеется коричневый пигмент, поэтому зубы прорезываются коричневыми и цвет их со временем не меняется. По мнению других, окраска таких зубов с возрастом темнеет за счет поглощения извне обнаженным дентином красящих веществ. В основе этой патологии лежит нарушение структуры эмали и ее недостаточная минерализация. Дентин нормальный по строению и твердости, стирается так же, как обычный дентин после его обнажения. Корни зубов имеют правильное строение, полость зуба и каналы на рентгенограмме четко проецируются. У некоторых детей отмечается повышенная чувствительность зубов к механическим и температурным воздействиям. На рентгеновском снимке коронки зубов имеют неровные контуры, что объясняется отсутствием эмали в некоторых участках. Эмаль четко проецируется только в пришеечной области.
3. размер и форма зубов обычные, эмаль белая, но с большим количеством борозд без определенной ориентации ( в отличие от гипоплазии борозды имеют продольное направление ), эмаль быстро утрачивается, обнажается коричневый дентин нормальной структуры;
4. Размер и форма зубов обычные, но в момент прорезывания эмаль меловидная, лишена блеска, легко отделяется от дентина, местами отсутствует. Зубы реагируют на термические раздражители. Возможны и иные проявления. Временные, реже постоянные зубы вначале имеют эмаль меловидной окраски, но постепенно на отдельных участках начинает окрашиваться, вероятно, за счет экзогенных факторов. Возможно прорезывание зубов с уже измененной окраской эмали, чаще на отдельных участках коронок. С возрастом увеличиваются протяженность и интенсивность окрашивания. В дальнейшем в результате скола и стирания эмали изменяются величина и форма коронок.
Электровозбудимость пульпы не изменена. Корни, полость зуба и каналы в таких зубах в пределах нормы, но на боковых поверхностях коронок проецируются просветления, аналогичные кариозной полости. Они соответствуют участкам в которых отломился кусочек эмали.
Несовершенный дентиногенез
Наследственное нарушение развития только дентина впервые описано в 1920 г. Ballschmide. Позднее о них сообщили и другие авторы. Встречается у людей обоего пола. Эта патология клинически не проявляется, так как коронки W6OB имеют нормальную величину, цвет и правильную форму. Кариозный процесс в таких зубах, как и при других нарушениях наследственного порядка, возникает редко, а если развивается, то в постоянных зубах в более позднем возрасте. Однако и при отсутствии кариеса дети с подобными нарушениями жалуются иногда на боль от холодного и горячего. Такие больные обращаются к врачу по поводу заболевания пародонта, проявляющегося катаральным гингивитом, подвижностью зубов (чаще передних) без наличия пародонтальных карманов, или в связи с обострением хронического периодонтита и периостита. С возрастом количество подвижных зубов увеличивается, некоторые зубы выпадают. У единичных зубов наблюдается отлом коронки по линии атипичной полости зуба.
Электровозбудимость пульпы в зубах с нормальным периодонтом всегда в пределах нормы. В области верхушек корней тех зубов, где она отсутствовала, обнаружены очаги разрежения костной ткани той или иной величины.
Рентгенологическое исследование показывает, что в период формирования постоянных зубов ростковая зона на разных этапах развития проецируется резко уменьшенной в размере. Край формирующейся коронки на границе с ростковой зоной определяется в виде прямой линии, в то время как у лиц, не страдающих этим заболеванием, — в виде дуги, заканчивающейся по краям заостренными выступами. Такие выступы проецируются на рентгеновском снимке в результате того, что на пути луча в боковых участках коронки слой эмали толще, чем в центре, где расположена полость зуба.
Полость зуба в формирующемся зубе проецируется в виде дугообразной щели, соединяющейся с ростковой зоной только по периферии. Позднее это соединение исчезает. Нижней границей полости зуба является чечевицеобразной формы ткань более прозрачная, чем остальная часть зуба. После окончания формирования зубов полость зуба в некоторых зубах не определяется. У некоторых в середине коронки или в пришеечной области обнаруживаются просветления в виде дугообразных полосок; иногда две полоски расположены параллельно (рис. 32). Края полосок близко подходят к боковым поверхностям коронок.
Корни у всех зубов значительно укорочены (рудиментарные), с заостренными верхушками, особенно у резцов нижней челюсти. В многокорневых зубах отклонения от нормального строения наиболее выражены: корень один, бифуркация расположена далеко от шейки зуба, верхушка корня имеет несколько заостренных выступов. Создается впечатление увеличения массы коронок зубов. Они напоминают тавродонтный зуб, отличаясь от него отсутствием большой удлиненной полости зуба. Каналы чаше не проецируются, а если проецируются, то в основном в передних зубах и только в верхушечной части корня. Сужение каналов и полости зуба—не вторичное явление, а порок развития тканей зуба, возникающий в процессе развития зуба. У верхушек корней некоторых зубов отмечается разрежение костной ткани с четкими или нечеткими контурами. С возрастом появляются новые очаги разрежения около зубов с ранее нормальным периодонтом и нормальной электровозбудимостью пульпы.
Вершины межальвеолярных перегородок расположены значительно ниже эмалево-цементной границы. Очаги разрежения костной ткани у верхушек корней зубов возникают не как следствие порочного костеобразования или инфицирования кости через зубодесневой карман или через участок слабо минерализованных твердых тканей в области шейки зуба, а вследствие влияния продуктов распада пульпы зуба, погибшей в результате разрыва сосудисто-нервного пучка у апикального отверстия [Чупрынина Н.М., 1982]. Этот разрыв является следствием функциональной нагрузки на зубы, имеющие коронки нормальной величины и корни резко уменьшенной длины.
Подвижность зубов при дисплазии дентина связана с пониженным уровнем вершин межальвеолярных перегородок по отношению к эмалево-цементной границе, которое характерно для этой патологии, особенно в области передних зубов, а также с постепенным увеличением в размере воспалительного очага у верхушек корней зубов.
На распиле зуба видны эмаль и узкий тонкий слой прилегающего к ней дентина; затем идет узкая щель, расширяющаяся в области бугров и суживающаяся в пространстве между буграми и вблизи боковой поверхности коронки. Твердая ткань, ограничивающая щель со стороны основания коронки, имеет сероватую окраску в отличие от дентина, прилегающего к эмали и цементу. На сероватом фоне четко видны белые пятна и полоски различной величины.
На шлифе постоянного зуба в пришеечной области определяется резкая волнистость эмалево-дентинного соединения. Выявляются обычные эмалевые призмы, которые более четко видны в периферической зоне и хорошо выражены. Слой дентина очень тонок, построен по типу интерглобулярного дентина. Дентинные канальцы выявляются нечетко, в виде теней. В области режущего края зуба определялся интерстициальный (замурованный) дентикл. Полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера. Более крупные дентиклы расположены в центре полости зуба. Все дентиклы имеют центральное, аморфного строения ядро и периферический канализированный дентин. Между дентиклами находятся щели, где, по-видимому, располагалась пульпа зуба. Расположение интерстициальных дентиклов в толще первичного дентина свидетельствует о том, что замещение пульпы дентиклами происходило параллельно с образованием дентина.
В строении призм и так называемых межпризменных промежутков эмали при исследовании под электронным микроскопом не отмечено отклонений от нормы. Форма призм, варианты чередования призм и так называемых межпризменных промежутков определяются направлением поверхности скола. В дентине этим же методом обнаружены изменения дентинных трубочек и. межканальцевой зоны. Количество дентинных трубочек резко уменьшено по сравнению с нормой. Они неравномерно распределены в основном веществе дентина.
Закономерно выявляются зоны, полностью лишенные трубочек. В просвете дентинных трубочек обнаруживаются кристаллы ромбоэдрической формы или в виде пластин. Иногда просвет их облитеризован мелкогранулярным веществом, реже встречаются крупные гранулы или волокнистые образования. Зона гиперминерализации вокруг дентинных трубочек отсутствует. В дентине таких зубов (вероятно, в результате снижения степени минерализации в межканальцевой зоне) выявляется большое количество волокнистых элементов. Некоторые из них имеют поперечную исчерченность и идентифицируются как коллагеновые фибриллы, в то время как в нормально сформированном дентине они не выявляются. В отдельных случаях удается найти в дентине, прилежащем к эмалево-дентинному соединению, скопление ромбоэдрических кристаллов, имеющих различную форму. Такие кристаллы в сформированном дентине не обнаруживаются [Патрикеев В. К., 1968].
Дисплазия Стентона - Капдепона
В 1892 году Стентон впервые описал эту патологию, в 1905 году Капдепон опубликовал более подробное сообщение по этому заболеванию. По мнению одних авторов в основе этой аномалии лежит наследственно направленная функция мезодермы, по мнению других - эктодермальной зародышевой ткани. Передаётся заболевание по доминантному типу от одного из родителей половине потомства как мужского, гак и женского пола. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стираемостью. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально Большинство зубов лишены эмали, имеют жёлто-коричневый цвет, остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, обнажившийся дентин быстро истирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывают тонкие и короткие корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счёт отложения заместительного дентина. Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина ( от розового до красно-фиолетового ).
Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но много коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементозом Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ - понижено.
Несовершенный остеогенез
Это редкое заболевание, при котором поражается мезенхима в эмбриональном периоде. Передается оно по аутосомно-доминантному типу от родителей или других родственников. Чаще бывает у мальчиков.
Встречаются следующие формы заболевания:
• врождённое несовершенство костеобразования (болезнь Фролика);
• позднее несовершенство костеобразования (болезнь Лобштейна).
Первая форма обнаруживается у новорожденных, характеризуется переломами трубчатых костей, рёбер, КЛЮЧИЦ. Дети имеют малый рост, уплощённый череп, медленное окостенение родничков. Психическое развитие соответствует норме
Вторая форма выявляется на первом году ЖИЗНИ или позднее, а иногда, протекает скрыто до юношеского возраста. Для заболевания характерны голубые склеры, глухота, изменение строения зубов.
Основа данной патологии - недостаточное отложение солей в формирующихся костях. Зубы имеют нормальную величину и форму, но цвет их изменён сине-серый или желто-коричневый, характерна патологическая стираемость, ЭОД в норме.
Мраморная болезнь
Патология известна под названием болезни Алъбертс-Шенберга, представляет собой врожденный семейный остеосклероз. Встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинства костей скелета. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, что проявляется только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миелогенная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелитами, переломами костей. Эмаль зубов при доброкачественном течении меловидного цвета, быстро утрачивается, отмечаются аномалии прорезывания зубов. Дифференцируют заболевание с синдромом Стентона - Каидепона, несовершенным амелогенезом.
Классификация некариозных поражений зубов, возникающих после их прорезывания
К некариозным поражениям твердых тканей зубов, возникающим после их прорезывания, относятся следующие виды патологии :
1. клиновидный дефект;
2. эрозия;
3. некроз;
4. патологическое истирание;
5. гиперестезия;
6. пигментация зубов;
7. травма зубов;
Клиновидный дефект
Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта в виде клина, встречается он у лиц среднего и пожилого возраста от 40 по 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории:
1. механическая
2. химическая;
3. нейродистрофическая;
4. концепция Знаменского Н.Н.
Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щетки на шейки зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выражен па клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более интенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей - наоборот, дефекты более выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щеткой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический фактор, как вторичный, безусловно имеет определенное значение.
Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объяснение также неубедительно, т.к. не везде, где есть налет, образуются дефекты.
В 1905 г. Знаменский Н.Н. выдвинул предположение, что дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревал зубы в автоклаве до 110 -125. При этом происходило разрушение органических веществ, и после обработки этих зубов щеткой и порошком образовывался клиновидный дефект.
Энтин Д.Л (1938) полагал, что наследственные или приобретенные алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают моменты дискальцинации твердых тканей зуба, после чего даже незначительное трение пищевым комком, движением рук, может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснял, почему в одних случаях возникает эрозия, а в других - клиновидный дефект.
Колее современны представления о роли эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Клинически это подтверждалось наличием клиновидного дефекта у 23.6 % лиц с заболеваниями кишечно-желудочного тракта, у 35.5 % с нарушениями функции щитовидной железы (Махмудханов С. М., 1968, Федоров А. С. с соавт., 1996). У большинства из указанных групп пациентов был диагностирован и парадонтоз (от 57% до 67.5% ). Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте отмечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии заболеваниях нервной системы Л. А. Филимонов считает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка.
Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматривать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль сопутствующих общих заболеваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем.
Таким образом, бесспорно, что определенная роль в возникновении клиновидного дефекта принадлежит и структуре твердых пашей, и окружающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих нарушений достаточно не изучен.
Клиника клиновидного дефекта
Махмудханов СМ. предлагает делить все виды данной патологии на четыре стадии:
1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы.. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.
2. Поверхностные клиновидные дефекты п виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0.2 мм, длина от 3 до 3.5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.
3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под утлом 40-45° . Средняя глубина дефекта 0.2 - 0.3 мм, длина 3.5 - 4 мм.
4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой области зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие - после 40 лет.
Дефекты могут быть единичными, но чаще множественными, располагаются на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхности на верхней челюсти -1.4.5 зубов, на нижней челюсти - 1, 2, 3, 4, 5 зубов. Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют блестящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболезненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значительной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и бугров премоляров и моляров.
Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями Медленное течение процесса способствует отложению заместительного дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют, а полость зуба не от всех видов раздражителя, возможны травматические пульпиты. Выделяют фазы обострения и стабилизации. В фазе обострения убыль тканей можно заметить в течение 1 - 2 мес. В фазе стабилизации увеличение дефекта в течение 8-9 мес. мало заметно. Клиновидные дефекты, как правило, не поражаются кариесом.
Гистологически определяется сужение межпризменных пространств, потеря четкости границ кристаллов гидроксиапатита, плотность эмали за счёт повышенной минерализации. В дентине отмечается облитерация дентинных трубочек . В пульпе - вакуолизация одонтобластов, гиалинизация пульпы, ретикулярная атрофия, отложение заместительного дентина в полости зуба, однако возбудимость пульпы не изменяется.
При исследовании с помощью оптического микроскопа свидетельствует об облитерации дентинных трубочек основного вещества дентина в области дефекта и атрофии пульпы. Электронно-микроскопические исследования тканей зуба при данной патологии проведены В. К. Патрикеевым (1968). Обнаружена различная структура эмали в области самого клиновидного дефекта и вдали от него. Так, структура эмали в области самого дефекта за счет повышенной минерализации отличается повышенной плотностью, что проявляется резким сужением так называемых межпризменных пространств и потерей четкости границ кристаллов гидроксиапатита. Наоборот, вдали от клиновидного дефекта эмаль имеет четко выраженную структуру за счет плотного расположения по отношению друг к другу кристаллов гидроксиапатита, имеющих четкие контуры. Однако межпризменные пространства и в этих отдаленных участках прослеживаются плохо.
Ультраструктура основного вещества дентина при клиновидных дефектах также различается на этих участках. Межканальцевый дентин имеет более четкое строение в отдаленных от дефекта участках, но все же выявляется большая плотность его. Вдали от двух сходящихся под углом поверхностей клина дентинные трубочки (канальцы) имеют нор-мальный диаметр и равномерное расположение. Наоборот, на поверхности дефекта они практически не определялись, что можно объяснить их полной облитерацией. Рельеф плоскостей, ограничивающих клиновидный дефект, местами был сглажен, а местами бугрист. В стенках необлитерированных дентинных трубочек В. К. Патрикеев (1968) обнаружил многочисленные коллагеновые волокна с поперечной исчерченностью.
Эрозия твердых тканей зуба
Характеризуется прогрессирующей чашеобразной убылью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии.
Относительно этиология патогенеза эрозии существует несколько предположений.
1. Некоторые авторы, в том числе Порт, Эйлер (1923) полагали, что эрозия зубов так же, как и клиновидный дефект, возникает
исключительно от механического воздействия зубной щётки и
порошка.
2. Другие (Fuller, Jchonson W., 1977) считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевалось также и неблагоприятное воздействие различных заболеваний - подагры, нервно-психических расстройств и т. д.
3. Максимовский ЮМ. (1981) важную роль в патогенезе эрозии отводит эндокринным нарушениям, в частности, гиперфункции щитовидной железы. По его данным, одним из симптомов этого заболевания является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не отразиться на состоянии твёрдых тканей зуба. Максимовский Ю.М. отметил, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Установлена прямая зависимость между интенсивностью поражения зубов эрозией и длительностью тиреотоксикоза.
4. По мнению Ю. А. Федорова, В А. Дрожиной, (1997) возникновение эрозий связано с нарушением минерального обмена при эндокринных или других нарушениях в организме и в пульпе зуба.
Таким образом, в настоящее время известно, что в этиопатогенезе эрозии важная роль принадлежит механическим факторам в сочетании с химическими и с ослаблением реминерализуюшего действия ротовой жидкости, а также нарушению минерального обмена, вследствие эндокринных или других изменений в организме и, соответственно, в пульпе зуба.
Клиника эрозии. Эрозия возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и жевательной поверхности моляров и премоляров. Поражается эрозией не менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бывает. Течение заболевания длительное - до 10-15 лет. Максимовский Ю.М. выделяет 3 степени поражения:
1. начальная - поражение поверхностных слоив эмали;
2. средняя - поражение всей толщи эмалевого покрова до эмалево-дентинного соединения;
3. глубокая - когда поражаются поверхностные слои дентина .
При начальной и средней степени эмаль в области очага сохраняет цвет и блестящую поверхность. При средней и глубокой степени поражения появляется светло-жёлтая или коричневая пигментация в области эрозии. Боровский Е. В., а также Максимовский Ю.М. предлагают различать 2 клинические стадии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия характеризуется хроническим течением. При активной форме убыль ткани идет быстрее, что сопровождается повышенной чувствительностью поражённого участка к различного рода раздражителям, особенно к химическому и холодовому. При этом исчезает блеск эмали в области эрозии, что можно определить при высушивании тканей.
Стабилизированная форма эрозии характеризуется более замедленным течением, отсутствием гиперестезии, отмечается сохранение блестящей поверхности в области поражения. Переход стабилизированной формы в активную, но данным Максимовского Ю.М., может наблюдаться при рецидивах тиреотоксикоза. В клинике выделяют эрозию эмали и эрозию дентина. При эрозии эмали отмечается поражение зубов кариесом, истирание жевательных поверхностей, однако, отложение над- и поддесневого камня наблюдается редко. Микроскопически в эмали определяется поверхностная деминерализация (в отличие от подповерхностной при кариесе), микротвёрдость эмали резко снижается, утрачивается чёткость кристаллической структуры, появляются аморфные участки. Микротвёрдость дентина, наоборот, незначительно повышена, дентинные канальцы облитерированны, заполнены кристаллическими структурами, нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита в межканальцевых участках. Полость зуба полностью или частично выполнена заместительным дентином.
Морфологическую характеристику эрозии твердых тканей дали П. А. Леус и В. М. Галченко (1983). Авторы, проведя исследование шлифов зубов с эрозиями в поляризационном свете, нашли существенное различие в характере очаговой деминерализации при начальном кариесе и эрозиях. Так, если для кариеса в стадии пятна характерна частичная подповерхностная деминерализация, то при эрозиях происходит именно поверхностная, как бы послойная деминерализация эмали.
По морфологической картине указанные авторы установили два типа изменений, что, по всей вероятности, укладывается в две формы клинического течения этого вида патологии твердых тканей. При первом типе выявляется более светлая эмаль с резко подчеркнутыми на отдельных участках линиями Ретциуса. Дентинно-эмалевое соединение не нарушено, подлежащий дентин темного цвета с глобулярным строением в отдельных полях (рис. 40. а). Второму типу свойственно наличие на поверхности эмали темной зоны в участке эрозии, вклинивающейся зубцами в толщу эмалевого покрова. В дентине под эрозией определяется светлая зона, которая как бы пронизывает дентин по направлению к пульпе. Широкая часть светлой зоны соответствует центральному участку эрозии.
Кислотный некроз
Является результатом местных воздействий неорганических и органических кислот (соляной, серной, муравьиной и др.), наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях, или у лиц, принимающих кислоту с лечебной целью.
Этиологическим фактором служит кислота Патогенез заболевания, по мнению ряда авторов (Гофунга Е.М., 1946, Лукомского И.Г.,1955, и др. ) связан с непосредственным действием кислот и их паров на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Кроме того, в развитии некроза большое значение имеет общая интоксикация организма При этом происходит ряд нарушений, которые характерны для симпатического отдела нервной системы и могут отражаться на трофике тканей. Имеются данные о влиянии паров кислот на другие органы и системы: эндокринную, дыхательную, сердечно-сосудистую. Установлено угнетение иммунологической реакции организма в связи со снижением способности к выработке антител. Выявлено снижение рН ротовой жидкости до 5.8 - 6.2, при этом снижается ее реминерализующая способность, что приводит к быстрой убыли ткани зуба под действием механических факторов.
Гистологически определяется истончение эмали, утрата ее призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, сетчатая атрофия.
При электронномикроскопическом исследовании в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.
Клиника: Одним из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на чувство «прилипания» верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем появляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются или исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, в дальнейшем - апроксимальные и жевательные поверхности, в том числе премоляров и моляров.
На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовым, шероховатым, не отграничен от окружающих тканей, напоминает кусочек таящего сахара. В дальнейшем идёт быстрая убыль твёрдых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы - короче, напоминают головки гвоздей, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся тёмными. Классификация кислотного некроза:
1 степень - потеря только эмали,
2 степень - потеря эмали и дентина;
3 степень - потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;
4 степень - потеря эмали и дентина, сопровождающаяся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.
Некоторые авторы выделяют некроз твердых тканей зуба. В клинике нередко встречаются больные с некрозом эмали зубов в пришеечной области, на вестибулярной поверхности клыков, резцов, премоляров.
Вначале появляются меловидные участки с гладкой, блестящей поверхностью, затем блеск теряется, эмаль становится шероховатой и постепенно утрачивается, обнажая дентин, имеющий гладкую, блестящую поверхность, а сам дефект приобретает желобоватую форму. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических, химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения.
При электронномикроскопическом исследовании определяются изменения в подповерхностном слое эмали, характерные для кариозного процесса. На этом основании Максимовский ЮМ. и другие считают некроз эмали ни чем иным, как быстро прогрессирующим кариозным процессом.
В последние годы наблюдается появление ещё одной разновидности некроза - компьютерного (Фёдоров 10. А, Дрожжина В К., 1997), который был выявлен у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы, профессиональной защиты. Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Эти поражения большей частью пигментированы (темно - коричневого цвета), заполнены размягчённой массой тканей такого же цвета, которая легко удаляется экскаватором. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов (прежде всего - иммунной для кариеса поверхности, пришеечной области), корней и альвеолярной кости Неповрежденные участки имеют мутно - белый цвет, без блеска. Отмечается слабая гиперестезия лишь вначале патологического процесса, впоследствии характерно отсутствие болевого симптома, у пациентов отмечена гипосаливация, иногда переходящая в ксеростомию, ЭОД составляет 25 - 30 мкА. В пародонте выявлены признаки дистрофического процесса, которые в одних случаях характеризовались обнажением корней зубов, особенно с губной и щечной поверхностей, с наличием в этих участках дефектов, близких к эрозиям, в других случаях резорбция межзубных перегородок и альвеолярной кости была выражена более равномерно. На рентгенограмме отмечается нечёткий, более прозрачный рисунок кости вокруг зуба, свидетельствующий о гипоминерализацией этих тканей, были видны ниши, соответствующие участкам некроза в области коронок и корней. Удаляемые зубы были ломкими и крошились в щипцах.
Из сопутствующих симптомов были выявлены: нейродермит, заболевания печени, замедленная свёртываемость крови.
По мнению авторов, некроз минерализованных тканей связан как с частичной гибелью одонтобластов, так и с непосредственным действием проникающего излучения па белковые структуры эмали и дентина. Весьма важное негативное действие связано с нарушением функции слюнных желёз, а следовательно, и с нарушением процессе, физиологической реминерализации эмали
Патологическое истирание тканей зуба
Различают физиологическое истирание в результате жевания. Оно проявляется на буграх премоляров и моляров, по режущему краю резцов и буграм клыков. В результате физиологической подвижности зубов на контактных поверхностях их вместо точечного контакта образуется плоскостной. Физиологическая стираемость проявляется после 40 лет и со временем медленно нарастает.
Наряду с физиологической встречается патологическая стираемость. Для нее характерна интенсивная убыль твёрдых тканей зуба. Проявляться она может в любом возрасте. Обусловлена эндогенными и экзогенными факторами.
Причини патологической стираемое:
1. патология прикуса,
2. потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зубов;
3. вредные привычки (гвозди, нитки);
4. неправильная конструкция съёмных и несъемных протезов частицы пыли и сажи на вредных производствах ;
6.эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной, паращитовидной желёз, гипофиза ,
7.некариозные поражения: флюороз, кислотный некроз, мраморная болезнь, синдром Стентона-Капдепона, несовершенный амелогенез
Клиника.
Различают горизонтальный и вертикальный типы стирания твёрдых тканей зуба. По форме принято различать локализованную и генерализованную форму стираемости.
Клинико-анатомическая классификация:
первая степень - незначительное стирание бугров и режущих краёв коронок зуба;
вторая степень - стёртость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краёв резцов с обнажением поверхностных слоев
дентина;
третья степень - стирание эмали и значительной части дентина до
уровня коронковой полости зуба.
Гистологически при начальных проявления обнаруживается отложение заместительного дентина соответственно участку истирания, в дальнейшем наряду с этим наблюдается обтурация дентинных канальцев, выраженные изменения в пульпе (уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия, в центральных слоях пульпы отмечаются петрификаты). Коронковая полость зуба заполняется заместительным дентином, каналы плохо проходимы. Но нервные волокна в пульпе сохранены, электровозбудимость пульпы почти не изменена.
Патологоанатомические изменения при стирании зубов наблюдаются как в твердых зубных тканях, так и в пульпе. Наиболее выражено при этом отложение заместительного (третичного) дентина, который вначале образуется в области рогов пульпы, а затем распространяется по своду всей коронковой полости зуба.При изучении эмали и дентина стертых зубов под электронным микроскопом В.К.Патрикеев (1968) установил неоднородность возникающих нарушений. Так, в эмали обнаруживались кристаллы гидроксиапатитов как нормальной длины, так и более удлиненные со сниженной четкостью контуров. Так называемые межпризменные пространства плохо просматривались, поскольку были плотно заполнены кристаллами.
Ультраструктура дентина также была различной в зависимости от степени его стертости. При выраженном стирании
дентинные трубочки и их разветвления, как правило, оказывались полностью облитерированными кристаллами различной структуры (главным образом ромбоэдрической формы). Вокруг трубочек определялась плотная и более широкая, чем в норме, зона гиперминерализации межканальциевого дентина. В участках, более удаленных от зоны стирания, наблюдалось незначительное количество необлитерированных дентинных трубочек, в стенках которых различались листовидные образования, по-видимому, коллагеновой природы. Дентинные трубочки заместительного (третичного) дентина также были облитерированы либо аморфным веществом, либо ромбоэдрическими кристаллами, составляющими как бы своеобразный «осевой цилиндр». Межканальцевый дентин имел вид узких прослоек: третичный дентин был минерализован выше нормы.
Глубокие нарушения определяются при стирании зубов и в пульпе [Алексеев В. А., 1970; Рыжков Е. В. и др., 1970; Никитенко В. А., 1970]. Уже в начальных стадиях отмечаются хаотичность в расположении и даже вакуолизация одонтобластов, пикноз их ядер, а также ретикулярная атрофия, умеренный склероз сосудов и гиалинизация основного (межклеточного) вещества пульпы. При выраженных степенях стирания эти процессы усугубляются, возникают фиброзное перерождение пульпы и ее очаговая или диффузная петрификация (более выраженная в корневом отделе).
Сосудистые изменения, как правило, сводятся к резко выраженной гиперемии и огрубению стенок сосудов. В нервных элементах также отмечаются явления раздражения: неравномерные утолщения, варикозные вздутия и другие нарушения.
По данным В. К. Патрикеева и соавт. (1981), при стирании ультраструктурные изменения пульпы зубов идентичны с таковыми при клиновидных дефектах и эрозиях твердых тканей. Характерной особенностью всех трех заболеваний является облитерация дентинных трубочек. Различна лишь интенсивность этого процесса. В наибольшей степени эта облитерация выражена при стирании зубов.
В цитоплазме одонтобластов наблюдаются увеличение электронной плотности, пикноз ядер, уменьшение количества органоидов, вплоть до полного их отсутствия. Определяются значительные изменения в миелиновой оболочке мякотных нервных волокон. На отдельных участках миелиновое покрытие локально утолщено, наблюдается расширение электронно-прозрачных зон в 2—3 раза по сравнению с нормальным миелином. В цитоплазме эндо-телиальных клеток капилляров пульпы разрушаются кристы митохондрий, появляются липидные гранулы, миелоидные тельца, вакуоли. Обнаруживаются явления стаза и тромбоза в капиллярах. Определяется также повышение электронной плотности основного вещества пульпы. Указанные признаки свидетельствуют о нарушениях в пульпе минерального и других видов обмена веществ.
Морфологические изменения в пародонте, вызванные патологической стертостью твердых тканей зубов, многие авторы связывают не только со степенью их стираемости, но и формой стертых зубов. Так, при горизонтальной форме стирания в области верхушки корня зуба отмечается максимальное напластовывание цемента. При стертости в виде наклонной плоскости за счет изменения направления функциональной нагрузки на зубы в периодонте возникают зоны сдавления и натяжения, в результате чего деформируется периодонтальная щель, перестраивается компактная пластинка лунки зуба и резорбируется цемент корня.
Гиперестезия твёрдых тканей зуба
Термином "гиперестезия" принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного. Химического, механического раздражителей. Наиболее часто эти явления наблюдаются при патологии твёрдых тканей зуба некариозного происхождения, при кариесе, когда убыль эмали достигает эмалево-дентинного соединения. Однако, не при всех видах патологии повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время, как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность проявляется уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм.).
Гиперестезию выделяют системную и ограниченную, сопровождающуюся чувствительностью у небольшого количества зубов.
Клинически гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных раздражителей (тёплого , холодного) и химических (соленого, кислого, сладкого). Как правило, эти явления постоянны, но иногда ожет наблюдаться временное затишье. В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, т.к. боль иррадиирует в соседние зубы. При осмотре, как правило, выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всею убыль твёрдых тканей наблюдается на жевательной поверхности или у режущего края. Однако, убыль может быть и на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров. Во всех случаях при некариозных поражениях обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании участка обнажённого дентина возникает болезненность, иногда очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого раздражителя вызывает болевую реакцию. Иногда наблюдается незначительное обнажение шейки зубов, но болевые ощущения при этом резко выражены. Гиперестезия может отмечаться у бифуркации корней.
Механизм возникновения боли при воздействии на пульпу вполне понятен, он связан с наличием в пульпе нервных волокон-миелиновых (28%) и немиелиновых (72%). Оба типа волокон обеспечивают болевую чувствительность, а немиелиновые являются также и симпатическими. Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина или входя в дентин на несколько микрон. Возникновение боли в пульпе связанно с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-продуцирующих веществ - гистамина, простагландинов, циклических аденозин - монофосфатов.
Долгое время считалось, что в обызвествлённой части дентина нервных волокон нет, поэтому для объяснения болевой чувствительности дентина были предложены различные гипотезы:
1. По мнению Avery, Rapp (1959), отростки одонтобластов способны проводить болевые импульсы от дентино-эмалевой границы к нервным окончаниям, имеющимся в пульпе. Это свойство отростков одонтобластов авторы связывали с наличием в них холинестеразы, которая играет важную роль в передаче нервного импульса.
2. Sicher (1953) также полагал, что протоплазматические отростки одонтобластов способны воспринимать болевое раздражение, т. к. при их повреждении выделяется гистамин, который, в свою очередь, вызывает раздражение чувствительных волокон пульпы.
Таким образом, многие авторы предполагали, что одонтобласты являются как бы рецепторами боли. Одонтобластические теории подтверждались успешным лечением гиперестезии зубов препаратами, денатурирующими отростки одонтобластов, или обладающими противовоспалительным действием на пульпу.
3. Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Bramstrom (1963). Согласно этой гипотезе, при нанесении на поверхностные слои дентина механических, химических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает деформацию нервных окончаний пульпы в области одонтобластов и субодонтобластического сплетения.
По данным ряда авторов, полученным в последние годы, в предентине и в минерализованном дентине обнаруживаются нервные элементы.
Эмаль представлена минерализованной тканью эктодермального происхождения, лишённой сосудов и нервных волокон. По мнению некоторых авторов, без анатомического повреждения эмали боль в зубе возникать не может. Различные раздражители могут проникать в дентин только через микротрещины в эмали. Поэтому возникновение боли при ограниченной форме гиперестезии твёрдых тканей зуба объясняется высокой болевой
Чувствительностью рецепторного аппарата твердых тканей зуба и пульпы в связи с нарушением целостности тканей Имеет значение также деминерализация твёрдых тканей зуба.
Кроме боли, связанной с воздействием раздражителей на твердые ткани зуба, может возникать боль, связанная с патологическим состоянием организма - системная или генерализованная гиперестезия. Так, иногда регистрируются боли в зубах при психоневрозах, эндокринопатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях обмена веществ и пр. В таких случаях необходимо полностью исключить связь боли в зубах с местными причинами, а общее лечение согласовать с соответствующими специалистами. Предполагается, что генерализованная форма гиперестезии дентина возникает в результате гипоминерализации околопульпарного и плащевого дентина, которые наиболее чувствительны и являются своеобразным депо фосфорно - кальциевых соединений.
Таким образом, на основании данных литературы, следует считать, что боль в зубах может возникать при:
1. анатомическом нарушении целостности твёрдых тканей зуба;
2. болезнях пародонта, протекающих с обнажением щеки зуба и цемента корня;
3. общих заболеваниях, когда появляется чувствительность всех или большинства зубов.
По клиническому течению различают 3 степени гиперестезии:
1. ткани чуба реагируют на температурный раздражитель (тепло, холод), ЭОД составляет 5-8 микроампер;
2. ткани зуба реагируют на температурный и химический раздражитель (солёное, сладкое, кислое, горькое), ЭОД - 3 - 5 микроампер;
3. ткани зуба реагируют на все виды раздражителя, включая тактильный, ЭОД достигает 1.5 - 3.5 микроампер.
По данным электронно-микроскопического исследования, уже при небольшой стертости эмали определяется почти полная облитерация дентинных трубочек, которые целиком заполнены ромбоэдрическими кристаллами витлокита. Помимо этого, на всем протяжении свода пульпы при большинстве некариозных заболеваний зубов имеется отложение третичного (иррегулярного) дентина. Дентинные трубочки этого слоя, как правило, изолированы от дентинных канальцев вторичного дентина и по сути дела не являются их продолжением. Часто они также выполнены кристаллами витлокита. Наконец, изучение пульпы показало, что при стирании тканей зуба одонтобласты, как правило, подвергаются вакуолизации, а сама пульпа — сетчатой атрофии [Алексеев В. А., Брозголь А. М.. 1970]. Тем не менее, при измерении электровозбудимости получены нормальные или слегка пониженные цифры.
Пигментация зубов
Здоровые зубы имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (молочные зубы) до бело-серого и желтого (постоянные зубы).
На изменение цвета зуба влияют многие экзогенные и эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающих вирусных заболеваний (грипп), при холере. Желтый цвет приобретают зубы при проникновении пигментов у больных желтухой. Длительный приём антибиотиков тетрациклинового ряда детьми дошкольного возраста способствует окраске зубов в серо-желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит после некроза пульпы, когда в результат проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы эмаль зуба становится более тусклой.
К внешним факторам, способным изменить цвет зуба, относятся пищевые продукты и лекарственные вещества, применяющиеся для полоскания полости рта, ротовых ванночек. Ряд лекарственных препаратов, использующихся стоматологами для местного лечения (резорцин -формалиновая паста при эндодонтическом вмешательстве), штифты из неблагородных металлов, обломки эндодонтического инструментария, некоторые пломбировочные материалы (галлодент, амальгама) могут также привести к окраске коронки зуба. Коричневый налет наблюдается на зубах у курильщиков.
ТРАВМА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ
В последние годы травма зубов встречается чаше. Это связано с развитием спортивных игр, а также ростом криминогенной ситуации. По нашим наблюдениям частота спортивной травмы составляет - 39,7 %, бытовой - 36,5 % случаев Травма зубов у мальчиков встречается в 1,5 раза чаше, чем у девочек Чаще травмируются верхние медиальные резцы - 60,7 % Чаше травма наблюдается у детей, имеющих аномалии прикуса (прогнатический, открытый). Протяженность травмы зависит и от силы удара, и от его направления. Так при ударах в области подбородка наблюдались отломы вершин бугров жевательной группы зубов, косые и продольные переломы коронок.
рекомендуем сразу идти на депулытирование зуба. Необходимо наблюдение и повторное регулярное определение ЭОД. При отсутствии разрыва сосудисто-нервного пучка, электровозбудимость пульпы имеет положительную тенденцию к восстановлению или восстанавливается примерно через 2 недели.
Проведение рентгенологического исследования при травме зубов обязательно По данным рентгенограммы определяется положение зуба, стадия формирования корня, его целостность, топография линии перелома коронки, корня, состояние ростковой зоны периодонта и т.д.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМЫ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ
Класс I. Ушиб зуба с незначительными структурными повреждениями (трещины эмали) Класс П. Неосложненный перелом коронки Класс Ш. Осложненный перелом коронки Класс IV Полный перелом коронки зуба Класс V. Коронково-корневой продольный перелом Класс VI. Перелом корня зуба Класс VII Неполный вывих зуба Класс VIII. Полный вывих зуба.
В некоторых классах выделяются 2-3 типа травм в зависимости от степени сформированности корневой системы:
1 тип - травма зубов с незаконченным ростом корня зуба
2 тип - травма зубов с несформированной верхушкой корня
3 тип - травма зубов с полностью сформированной корневой системой.
Источник: stomfak.ru
