Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Эндемический флюороз зубов
Флюороз — эндемическое заболевание, возникающее в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде.
Фтор — элемент VII группы периодической системы Менделеева, имеющий атомный номер 9. Он широко распространен в природе, составляет около 0,081 % земной коры. В условиях научно-технического прогресса фтор становится одним из наиболее распространенных загрязнителей почвы и воды.
Обладая высокой реактивной способностью и проникая через защитные барьеры организма, фтор вызывает разнообразные нарушения обмена веществ, что позволяет говорить о политропном влиянии его на живой организм. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.
Разрушительное действие фтора на эмаль зубов связано с нарушением связи между белковыми и минеральными компонентами, что приводит к резорбции костной ткани. Считают, что фтор, снижая активность фосфатазы, вызывает нарушения минерализации эмали. Установлено, что клиническая картина флюороза развивается не у всех детей, проживающих в эндемическом очаге и пользующихся одним водоисточником. Более того, в этих районах проживали дети, зубы которых были совершенно здоровыми. Следовательно, при одинаковой концентрации фтора в воде организм реагирует на его поступление по-разному. Это во многом зависит от состояния организма ребенка, перенесенных им болезней.
Чаще всего фтор встречается в природе в виде фторидов в соединении с металлами, входит в состав всех органов человека, особенно много его в костях и зубах. Высокая концентрация фтора отмечается в воде артезианских скважин, много его также в морской рыбе и мясных продуктах. Установлено, что фтор, находящийся в пищевых продуктах, усваивается хуже, чем фториды, растворенные в воде.
Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде считается концентрация 0,7—1 мг/л, которая дает противокариозный эффект. При концентрации фтора в воде 1,2— 1,5 мг/л и более может развиться флюороз, выраженный той или иной степенью тяжести и формой. При больших концентрациях фтора (8—10 мг/л) в питьевой воде у детей, кроме изменений, наступивших в эмали зубов, появляются боль и ригидность в суставах и спине, затруднение при вставании, слабость в конечностях, потеря чувствительности. Очень высокие концентрации фтора 10—15 мг/л могут спровоцировать кальцификацию мягких тканей, особенно кровеносных сосудов, связок, сухожилий, послужить причиной мертворождений и высокой детской смертности.
У 7—15-летних детей при избыточном поступлении в организм фтора замедляется рост, у 13— 15-летних задерживается половое развитие.
Установлено, что низкое содержание кальция в воде (30 мг/л) и пищевых продуктах (300—400 мг/кг) усугубляет течение флюороза.
Клиническая картина флюороза обусловливается концентрацией фтора в питьевой воде, длительностью проживания ребенка в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (особенно в то время, когда активно происходят процессы минерализации эмали), степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации, общим состоянием организма и его способностью противостоять этому воздействию.
При ограниченном, недлительном поступлении в организм фтора наблюдается поражение зубов одного периода минерализации. При постоянном проживании ребенка в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде флюороз может распространяться на все группы зубов, минерализация которых начинается в разные сроки. Установлено, что даже при оптимальном содержании фтора в питьевой воде — 1 мг/л и избыточном ее Употреблении может появиться легкая форма флюороза (штриховая или пятнистая).
Клинические проявления эндемического флюороза авторы классифицируют по-разному. Так, И.О. Новик (1951) и Г.Д. Овруцкий (1962) выделяют 3 степени поражения зубов флюорозом, П.Т. Макси-менко и А.К. Николишин (1976) — 4 степени, Дин (Dean) — 7 степеней, В.К. Патрикеев (1956) в зависимости от тяжести проявления различает 5 форм флюороза.
В основу описания клинической картины в данном разделе положена классификация В.К. Патрикеева (1956).
Установлено, что клиническая картина при одной и той же концентрации фтора в питьевой воде будет наиболее выражена у ослабленных детей и в тех случаях, когда процесс минерализации зубов только начался. Поэтому степень тяжести клинического проявления флюороза тех зубов, минерализация которых началась раньше, и зубов, в которых она происходила позже, будет различной. Клиническая картина флюороза зубов, которые к моменту воздействия фтора уже успели частично или полностью минерализоваться, протекает в более легкой форме или отсутствует. Воздействие фтора на зубы с начавшейся минерализацией приводит к более тяжелым формам флюороза.
Флюорозом могут страдать ослабленные дети, проживающие в регионах с незначительным содержанием фтора в питьевой воде, или дети, повседневно употребляющие пищевые продукты с повышенным содержанием фтора. Флюороз поражает в основном постоянные зубы, реже молочные, так как плацента играет защитную роль и предохраняет плод от избыточного поступления фтора.
Тяжесть проявления флюороза обусловливается:
— степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому воздействию;
— концентрацией фтора в питьевой воде и количеством выпитой воды;
— общим состоянием ребенка, его возрастом;
— длительностью поступления фтора в организм;
— потреблением продуктов, содержащих фтор (морская рыба и т.д.);
— искусственным вскармливанием, ранним прикормом.
Флюороз проявляется в нескольких формах — штриховой, пятнистой меловидно-крапчатой, эрозивной, деструктивной, сочетанной.
Штриховая форма (рис. 5.9). В эмали видны небольшие меловид-ные слабозаметные полоски в виде штрихов, расположенные в поверхностном слое эмали, видимость которых улучшается при изменении угла освещения или после высушивания поверхности зуба (см. рис. 5.9). Штрихи более выражены на фронтальных зубах с вестибулярной поверхности. Чаще при этой форме флюороза наблюдаются поражение центральных и боковых резцов верхней челюсти, реже — резцов нижней челюсти. В пораженных участках эмаль зубов теряет прозрачность и блеск, приобретает белесоватый фон. Полоски в виде штрихов иногда стабильны, но имеют тенденцию к исчезновению.
Метиленовым синим штрихи не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. На рентгенограмме такая форма флюороза не выявляется.
Пятнистая форма. Пятна чаще небольших размеров, множественные, без полос, имеют гладкую, блестящую поверхность. Окраска более интенсивна в центре пятна, по краям она сходит на нет, сливаясь с общим фоном эмали. Возможно поражение всех зубов или зубов одного периода развития, как части коронок, так и всей коронки, что зависит от возраста ребенка и длительности пребывания его в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Пятна бывают множественными, располагаются по всей коронке, но более отчетливо выражены на вестибулярной и щечной поверхностях; имеют мело-видный оттенок, иногда светло-желтую пигментацию. Пятна стабильны, имеют тенденцию к слиянию, реже к исчезновению.
Пятна метиленовым синим не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. Рентгенологически эта форма флюороза не выявляется.
Меловидно-крапчатая форма (рис. 5.10). Поверхность коронок депиг-ментирована с меловидно-матовым оттенком. Видны участки пигментации эмали светло- или темно-коричневого цвета на той поверхности коронок, где эмаль утратила блеск. Отмечены углубления в виде крапинок желтого или коричневого цвета диаметром 1,5 мм, глубиной 0,1 мм, дно и стенки которых шероховатые. Патологический процесс чаще охватывает все группы зубов (см. рис. 5.10). Локализация дефектов на коронке зависит от возраста ребенка и времени его пребывания в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. При этой форме флюороза наблюдаются мелкие сколы, а также стираемость эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.
Больные жалуются на косметический дефект. Рентгенограмма без изменений.
Эрозивная форма (рис. 5.11). На фоне выраженной пигментации эмали видны участки, на которых эмаль отсутствует. Эти участки называются эрозиями (см. рис. 5.11). Эмаль по краям эрозий резко пигментирована, имеет меловидную окраску, лишена блеска, довольно хрупкая, легко скалывается, образуя при этом дополнительные полости разной формы, глубины и величины, края и дно которых шероховатые. Дно и стенки этих дефектов желтого или коричневого цвета. Интенсивность окраски зависит от глубины дефекта и длительности его существования. При данной форме флюороза выражена стираемость эмали и дентина.
Больные жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей, косметический дефект, скалывание эмали, стираемость зубов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде небольших темных пятен.
Деструктивная форма (рис. 5.12). Отмечается повышенная хрупкость эмали, которая скалывается большими кусками. Зуб при этом приобретает атипичную форму, отмечается стираемость эмали и дентина. Встречается в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (10 мг/л и более). При такой патологии отмечается поражение не только эмали, но и дентина. На поверхности коронок множество различных по величине и форме углублений, зондирование которых болезненное.
Больные жалуются на косметический дефект, сколы эмали, чувствительность от температурных раздражителей, стираемость зубов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде обширных темных пятен.
Сочетанная форма развивается на постоянных зубах у детей, которых в возрасте от 4,5 мес до 3 лет родители неоднократно вывозили в регионы с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Из-за разных концентраций фтора в питьевой воде клинические проявления сочетанных форм флюороза у одного и того же больного могут варьировать, что проявляется необычной клинической картиной.
В зависимости от тяжести клинического течения больные жалуются на косметический дефект, гиперестезию от температурных раздражи-
телеи, отлом коронок и стирае-мость зубов. На рентгенограмме в местах глубоких дефектов видны темные пятна.
Дифференциальную диагностику различных форм флюороза проводят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: кариесом, наследственным несовершенным амелогенезом, гипоплазией, эрозией, некрозом, клиновидным дефектом.
Профилактика. С целью предотвращения флюороза необходимо:
• заменить водоисточник, проводить фильтрование воды;
• пить кипяченую воду, соки, молоко, замораживать воду;
• наладить сбалансированное питание;
• по возможности чаще вывозить детей из региона с повышенным содержанием фтора в питьевой воде;
• чистить зубы кальцийсодержащи-ми пастами;
• избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма ребенка.
Лечение. Выбор метода лечения зависит от формы флюороза. При легких формах флюороза (меловид-но-крапчатая, пятнистая) проводят местное лечение — отбеливание зубов с последующей реминерализи-рующей терапией, при более тяжелых формах в зависимости от возраста используют гласиономеры, компомеры, композиционные материалы химического и светового отверждения, прибегают к ортопедическому лечению.
5.1.3. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов
К наследственным порокам развития твердых тканей зубов относятся наследственный несовершенный амелогенез (ННА), наследственный несовершенный дентиногенез
Наследственный несовершенный амелогенез (ННА) относится к числу наиболее редких и недостаточно изученных пороков развития твердых тканей зубов, имеет различные формы, разные клинические проявления, а также разные типы наследования. В основе этого порока развития лежит наследственное недоразвитие эктодермальной зародышевой ткани. ННА чаще встречается как самостоятельный порок развития эмали, но может быть также проявлением сочетанных синд-ромных ассоциаций и хромосомных болезней. Данный порок развития приводит к изменению цвета эмали, ее истончению, уменьшению величины коронок, появлению на поверхности коронок ямок, овальных углублений и бороздок, что вызывает нарушение эстетической внешности ребенка. Возникновение той или иной формы ННА обусловлено нарушениями, происходящими в матрице эмали. Так, развитие гипопластической формы связано с нарушением процесса формирования матрицы эмали; гипоматураци-онной формы — с нарушением ее созревания, гипоминерализованной формы — с нарушением ее минерализации.
Клиническая картина зависит от формы заболевания, типов наследования и клинического течения. В связи с тем что этот порок развития эмали имеет 3 типа наследования (аутосомно-доминантный, ауто-сомно-рецессивный и Х-сцеплен-ный доминантный или рецессивный), 3 формы заболевания (гипо-пластическая, гипоматурационная и гипоминерализованная) и 12 видов клинических проявлений, становится ясным обширность разнообразия его клинической картины.
Многообразие форм, типов и видов клинических проявлений данного заболевания требует от врача внимательного обследования боль-
ного, так как каждому типу, форме и виду проявлений присущи свои признаки.
Гипопластическая форма ННА имеет 6 видов клинических проявлений.
Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический ННА (рис. 5.13). Признаки: на зубах видны мелкие и средние по глубине ямки и бороздки, количество которых различно; чаще они локализуются на вестибулярной и щечной поверхностях коронок. В меньшем количестве дефекты выявляются на язычной, небной и контактной поверхностях. Ямки расположены хаотично или выстроены в виде продольных столбиков, бороздки также имеют продольное направление. Протяженность выстроенных в столбики ямок или бороздок бывает неодинаковой. На одних зубах, начинаясь от режущего края и бугров, они доходят до половины коронок, на других дефекты располагаются только в средней их части, реже, начинаясь от режущего края и бугров, они достигают шейки зуба. Те дефекты, которые начинаются от режущего края и вершин бугров, вызывают их истончение, приводящее к образованию сколов. Слой эмали истончен лишь в местах образовавшихся дефектов, в которых за счет пищевого пигмента изменен ее цвет. Пигмент не проникает в глубь эмали и легко снимается механическим путем. Эмаль твердая, тремы отсутствуют. В местах отсутствия дефектов эмаль выглядит так же, как и на здоровых зубах, — обычного цвета, с характерным блеском и ровной поверхностью. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует. Аутосомно-доминантный местный гипопластический ННА. Признаки: на зубах видны единичные крупные борозды или овальные углубления, расположенные чаще всего на вестибулярной или щечной поверхности коронок. Углубления имеют
вертикальное направление, симметричность в их расположении отсутствует. Глубина и размеры этих дефектов на одноименных зубах неодинаковы, дно и стенки их ровные. Эмаль гладкая, твердая, блестящая, слой ее истончен лишь в местах углублений. Цвет эмали изменен только в гипоплазированных истонченных участках, в которых она светло-желтого или светло-коричневого цвета. Интенсивность окраски эмали зависит от глубины дефекта и возраста ребенка. Чем старше ребенок и глубже дефекты, тем интенсивнее окрашивается истонченная эмаль и обнаженный дентин. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.
Аутосомно-доминантный гипопластический гладкий ННА. Зубы меньшей величины, правильной формы, слой эмали истончен по всей поверхности коронок, цвет ее варьирует от светло-желтого до светло-коричневого. Поверхность коронок гладкая, блестящая, повышенной прозрачности. Эмаль достаточно твердая. На некоторых зубах отмечены мелкие сколы, сочетающиеся с патологической стирае-мостью. Между зубами имеются тремы. Отмечается гиперестезия от температурных раздражителей. Поражены молочные и постоянные зубы.
Аутосомно-доминантный гипопла-стический гранулообразный ННА.
На поверхности коронок видны множественные ямки и бороздки, располагающиеся хаотично, имеющие различную глубину, а последние — неодинаковую ширину и длину. Эмаль, находящаяся между ямками и бороздками, гранулообраз-ного вида, достаточно твердая, прочно соединяется с дентином, истончена по всей поверхности коронок, особенно в местах дефектов. Между зубами имеются тремы. В пришеечной части некоторых коронок, там, где нет дефектов, поверхность эмали гладкая. Наблюдается гиперестезия. У одного и того же ребенка цвет эмали на разных группах зубов варьирует от светлых тонов на передних зубах до более темных на боковых. Блеск эмали сохранен. На коронках зубов обнаруживается сочетание мелких сколов с незначительной патологической стираемостью эмали. У детей коронки зубов выглядят по-разному: в виде столбиков или конусообразной формы, с закругленным режущим краем. Бугры премоляров и моляров имеют шиловидную форму, что создает ложное впечатление наличия на жевательной поверхности зубов кариозных полостей. Со временем шипы откалываются. На молочных молярах отколы шипов чаще обнаруживаются на верхушке бугров, в том месте, откуда они берут начало. На постоянных зубах отколы наблюдаются с одинаковой частотой, как на вершине бугров, в средней их части, так и у основания. Сколовшиеся у основания бугра шипы оставляют на жевательной поверхности участки обнаженного дентина, по которым можно определить количество имевшихся ранее бугров. Дети жалуются на гиперестезию. Обнаженный дентин имеет неодинаковую окраску, интенсивность которой зависит от давности скола и его глубины. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов.
Х-сцепленный доминантный ги-попластический ННА гладкий у
мужчин. Эмаль незначительно истончена по всей поверхности коронок, гладкая, блестящая, желтовато-коричневая на боковых зубах и светло-желтая на передних. Отмечаются тремы, патологическая сти-раемость эмали и гиперплазия. Поражены молочные и постоянные зубы.
Х-сцепленный доминантный ги-попластический ННА полосчато-бороздчатый у женщин. На вестибулярной и щечной поверхностях коронок имеются продольно расположенные полосы и борозды. Эмаль твердая, слой ее истончен лишь в местах борозд. На дне некоторых борозд — дополнительные углубления, в которых эмаль значительно истончена или отсутствует. На одном и том же зубе полосы и борозды имеют неодинаковую длину и ширину, а последние — разную глубину. Расположены они друг от друга на разном расстоянии, симметричность поражения отсутствует. Цвет эмали в местах полос полупрозрачный, а борозд — светло-желтый. В области дополнительных углублений видны темные точки пигментированной эмали. Тремы отсутствуют. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.
Аутосомно-рецессивный гипопла-стический шероховатый ННА. Прорезавшиеся зубы вследствие истончения и быстрого скалывания эмали имеют измененную форму и уменьшенную величину. Истончение и скалывание эмали более часто отмечаются на вестибулярной и щечной поверхности коронок. Сохранившаяся эмаль выглядит в виде тонких, маленьких островков, которые при попытке отделения их от дентина легко скалываются или отделяются целиком, что указывает на хрупкость эмали и ослабление ее сцепления с дентином. Эти островки эмали придают поверхности ко-
ронок шероховатость. Более толстый слой эмали отмечается в пришеечной области коронок. Большое количество сохранившейся эмали обнаруживается на контактной и небной поверхностях зубов. У разных групп зубов цвет эмали неодинаков, он варьирует от светло-желтого на передних зубах до темно-коричневого на жевательных. На буграх молочных и постоянных моляров наблюдаются мелкие сколы и незначительная патологическая стираемость эмали. Имеются тремы и гиперестезия, поражены молочные и постоянные зубы.
Гипоматурационная форма ННА имеет 4 вида клинических проявлений.
Аутосомно-доминантный гипома-
турационный пигментированный
ННА (рис. 5.14). Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутствуют. Эмаль недостаточно твердая, лишена блеска, имеет разную окраску. У одних детей эмаль желтого или коричневого цвета, у других зубы имеют меловидную непрозрачную эмаль, лишенную блеска, на которой со временем могут появляться желтоватые и коричневатые пятнышки и полоски, цвет которых при чистке зубов не изменяется. У детей, имеющих такой порок развития, через некоторое время на фронтальных и боковых зубах появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что обусловливает гиперестезию. У детей поражены молочные и постоянные зубы.
Аутосомно-доминантный гипома-турационный ННА «снежная шапка». На группе зубов разного периода минерализации с вестибулярной и щечной поверхности видны единичные, лишенные блеска, матово-белые пятна с ровными или фестончатыми краями, четкими границами. Поверхность коронок
гладкая, эмаль твердая, толщина ее в пределах нормы, тремы и гиперестезия отсутствуют (рис. 5.15). У одного и того же ребенка величина и форма пятен различные, симметричность в их расположении отсутствует, метиленовым синим пятна не окрашиваются. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует, чаще бывает поражение постоянных зубов верхней челюсти.
Аутосомно-рецессивный гипома-
турационный пигментированный
ННА. Поверхность коронок у только что прорезавшихся зубов, как правило, гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутствуют. Цвет эмали варьирует от матово-белого до светло-коричневого, эмаль недостаточно твердая, лише-
Н5
на блеска. Через некоторое время на зубах, в основном с вестибулярной поверхности, появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.
Х-сцепленный рецессивный гипо-матурационный ННА полосатый у женщин. На зубах, в основном с вестибулярной поверхности коронок, видны продольные полосы неодинаковой длины и ширины, число которых на одноименных зубах различное, симметричность в их расположении отсутствует. Окраска полос неодинаковая, одни полосы имеют нормальную полупрозрачную эмаль, другие — матово-белую, светло-желтую или светло-коричневую. Поверхность коронок гладкая, толщина эмали в пределах нормы. Эмаль недостаточно твердая. Со временем на жевательной поверхности зубов возникают средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Поражены молочные и постоянные зубы.
Гипоминерализованная форма ННА имеет 2 вида клинических проявлений.
Аутосомно-доминантный гипоми-нерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, слой эмали нормальной толщины, цвет ее варьирует от матово-белого до светло-коричневого, тремы отсутствуют. При зондировании плотность эмали снижена, в нее можно проникнуть зондом или отделить при экскавации от дентина. Со временем интенсивность окраски нарастает, отмечено сочетание сколов со значительной патологической стираемостью и слущиванием эмали, которые приводят к появлению
трем и гиперестезии. Поражены молочные и постоянные зубы.
Аутосомно-рецессивный гипоми-нерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, эмаль обычной толщины, плотность ее значительно снижена, в нее легко можно проникнуть зондом или отделить при экскавации от дентина. Тремы отсутствуют. Цвет эмали варьирует от матово-белого до темно-коричневого. Вскоре после прорезывания зубов интенсивность окраски нарастает до более темных тонов, отмечаются сколы, значительная патологическая стираемость и слущивание эмали, которые в короткий срок приводят к появлению трем, обнажению дентина и гиперестезии. Эмаль в виде небольшого участка сохранена только в прише-ечной части коронок. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов.
Несовершенный дентиногенез
(dentinogenesis imperfecta) характеризуется нарушением развития дентина. Эмаль остается неизмененной, поэтому клинически эта патология не проявляется. Коронки зубов имеют нормальные величину и форму.
Дети могут жаловаться на кровоточивость десен, подвижность зубов, число которых с возрастом увеличивается.
На рентгенограмме корни фронтальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий корень, у верхушки которого несколько заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с возрастом может наступить полная облитерация. Ростковая зона проецируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек корней, отмечается деструкция костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Слой дентина тонкий, полость зуба достаточно плотно выполнена дентиклами. Некотоie дети с этим заболеванием жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей. Несовершенный дентиногенез встречается у детей обоего пола.
Лечение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в последующие годы не дает обострения.
При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере отдельных зубов рекомендуется съемное протезирование.
Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтоге-нез, синдром Стентона—Капдепо-на). В основе данного порока развития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и дентина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обоего пола.
Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водянисто-серого цвета, реже с перламутровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стирается, через него иногда просвечивают контуры полости зуба. Интенсивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ребенка: чем старше ребенок, тем более выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стирание коронок, что приводит к нарушению прикуса и изменению в суставе. На рентгенограмме обнаруживается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов короткие, тонкие или толстые. У верхушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения
костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, иногда на боли от температурных раздражителей.
Лечение. При этом пороке развития детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защитные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы).
Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta). Это редкое заболевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ключиц, ребер. У детей наблюдаются медленное окостенение родничков, задержка роста, голубые склеры, глухота, изменение строения зубов, выпуклый лоб.
Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьирует от серой до сине-серой или желтовато-коричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зубов более выражена.
На рентгенограмме — истончение кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых корней наблюдается разрежение костной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов.
Источник: stomfak.ru
