Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Фрагменты выступлений на Российском медицинском форуме «Фундаментальная наука и практика»
Москва. 18-20 октября 2006 г.
Продолжение. Начало см. в № 9 (59) 2006 стр. 64
Из доклада д.м.н., проф. Воложина А.И. «Влияние стоматологических материалов на здоровье человека. Концепция иммунотоксичности».
20 октября 2006 г.
МГМСУ, конференц-зал на Долгоруковской (утреннее заседание).
Основное различие между аллергическими и неаллергическими реакциями:
1) при аллергии иммунная система организма реагирует на стоматологические материалы (СМ), как на чужеродную субстанцию, причем не все пациенты могут реагировать на эти материалы
2) аллергические реакции, дозонезависимые
3) токсические или воспалительные реакции носят характер дозонезависимых, т.е. их выраженность пропорциональна количеству субстанции.
СМ и мутация.
• Ионы металлов (никель, медь, бериллий) вызывают мутации.
• Некоторые полимерные материалы, используемые в стоматологии (компоненты акриловых пластмасс), также обладают мутагенным потенциалом.
• Мутагенность не подразумевает канцерогенность, так как многие мутации в организме восстанавливаются, а другие – несущественны для организма.
По мере накапливания знаний о взаимодействии СМ и клеток организма происходит стирание границ между понятиями о токсических, воспалительных, аллергических и мутагенных реакциях со стороны СМ. Указанные понятия объединяются концепцией иммунотоксичности.
Под иммунотоксическим действием понимают модифицируемое влияние материалов на иммуногенез, включая иммуносупрессию и гиперстимуляцию иммунитета.
Последствия: снижение резистентности организма к инфекции, повышение риска онкологических заболеваний, развитие аутоиммунной патологии и аллергизации организма.
Актуальные задачи:
1) изучить иммунотоксическое действие СМ
2) выявить их иммунотропную активность
3) прогнозировать вероятность развития иммунотоксического действия.
В регуляции иммунного ответа исключительно важную роль играет гистамин.
Количественная оценка гистаминолиберации была использована для оценки иммунотоксичности при использовании любых материалов медицинского применения, включая СМ.
В патогенезе аллергической реакции на материалы может лежать любой тип аллергической реакции (1, 2, 3 или 4) или их сочетание, обусловленное индивидуальной реактивностью организма, наличием общесоматических заболеваний, характером материалов.
Определение гистамина, высвобождающегося из базофилов крови – новый метод оценки СМ. Разработан принципиально новый – стекловолоконный метод определения гистамина.
Акриловые пластмассы
1. Показаны различия в уровнях высвобождения гистамина из базофилов крови доноров при инкубации с экстрактами от различных образцов пластмасс, в зависимости от метода полимеризации.
2. Более высокий уровень высвобождения гистамина дает экстракт из Этакрила после полимеризации на водяной бане.
Акриловые пластмассы
- Этакрил, полученный термополимеризацией, индуцирует высокий уровень высвобождения гистамина из базофилов крови больных аллергией или здоровых доноров.
- Этакрил, полученный СВЧ-полимеризацией не обладал гистаминвысвобождающим действием.
После длительного пользования пластмасса приобретает более агрессивные свойства по отношению к базофилам крови.
Сплавы металлов
Сплавы металлов, содержащие золото, платину, палладий, не обладают гистаминолиберализацией при контакте с кровью больных аллергией или здоровых доноров.
Сплавы металлов:
«Нержавеющая сталь»,
«КХС» – кобальто-хромовый сплав,
«Супер КМ» – элитный золотой сплав,
«Суперпал» содержит 70% драгоценных металлов (палладий, золото).
Гистаминовысвобождающая активность корневых паст по отношению к базофилам крови здоровых доноров и страдающих атопической аллергией:
– Foredent
40,76 нг/мл у больных аллергией
36,02 нг/мл у здоровых
– Endomethasone ivory
13,18 нг/мл у больных аллергией
12,06 нг/мл у здоровых
– «Цинкэвгеноловая паста» и Sealite ultra
практически не высвобождается гистамин из базофилов крови как больных аллергией, так и здоровых доноров.
Иммуномодулирующее действие материалов, применяемых в стоматологии.
Для изучения иммуномодулирующего действия материалов их подшивали под кожу мышей до, во время и после иммунизации Овальбумином.
Акриловые пластмассы, полимеризованные при помощи энергии СВЧ, – менее аллергенны, чем полученные методом полимеризации на водяной бане.
Сплавы металлов, помещенные в полость рта, могут проявлять как стимулирующее, так и подавляющее действие на иммунную систему, что может привести к усилению или ослаблению иммунного ответа на другой конкретный аллерген.
Основной вывод: материалы, используемые для зубного протезирования, находящиеся в полости рта длительное время, могут оказывать модулирующее воздействие на имеющийся иммунный ответ (например, аллергию) или оказывать самостоятельное сенсибилизирующее действие (выступая в качестве гантенов).
В своем докладе лектор выразил благодарность соискателям и аспирантам кафедры, чьи работы были использованы в докладе: Аззам Башир Омару, Виноградовой О.Д., Сорокину Д.А., Гущиной О.О., Журавлевой А.Н. Особая благодарность была выражена иммунологу и аллергологу Александру Александровичу Бабахину за консультативную помощь при выполнении исследований.
Из доклада д.м.н., проф. Э.М. Кузьминой (МГМСУ) «Распространенность заболеваний пародонта в мире и в России».
20 октября 2006 г.
МГМСУ, конференц-зал на Долгоруковской (дневное пародонтологическое заседание).
В докладе приводились последние данные по распространенности признаков поражения пародонта и зубочелюстных аномалий (по признакам) – у детей, подростков, взрослого населения. Подчеркивалась необходимость проведения постоянного мониторинга для выявления тенденций заболеваний пародонта, анализа причин возникновения заболеваний, а также необходимость формирования пакета документов по данной патологии.
Европейские цели ВОЗ для стоматологического здоровья к 2020 году:
1) свыше 80% детей 6 лет должны иметь интактные зубы, при этом среднее значение индекса КПУ временных зубов не должно превышать 2,0
2) у 12-летних детей средняя интенсивность кариеса по индексу КПУ не должна превышать 1,5. Среднее количество здоровых секстантов пародонта не должно быть менее 5,5
3) у 15-летних подростков средняя величина индекса КПУ не должна превышать 2,3, при этом компонент «К» – (нелеченный кариес) должен быть ниже 0,5. Среднее количество здоровых секстантов пародонта должно быть не менее 5,0
4) у 18-летних не должно быть зубов, удаленных из-за кариеса и болезней пародонта. Среднее количество здоровых секстантов пародонта должно быть не менее 4,0
5) у 35-44 летних средняя величина индекса КПУ зубов должна быть не менее 10, при этом компонент «У» (удаленные зубы) должен составить не более 4,0. У 90% лиц этого возраста должно сохраниться 20 или более естественных, функционирующих зубов, при этом число беззубых лиц не должно превысить 1%. Среднее количество здоровых секстантов пародонта должно быть более 2,0.
6) в возрасте 65-74 лет 90% населения должны иметь функционально-полноценную окклюзию (естественную или восстановленную протезами), при этом число беззубых лиц не должно превысить 1%. Среднее количество секстантов с глубокими карманами не должно превышать 0,5.
Из доклада д.м.н., проф. Воложина А.И. «Воспалительные заболевания пародонта с позиций дизрегуляционной патологии» (МГМСУ).
20 октября 2006 г.
МГМСУ, конференц-зал на Долгоруковской (дневное пародонтологическое заседание).
Из 1-й части доклада – по классификации заболеваний пародонта:
- Воспалительные заболевания пародонта
- Дистрофические процессы
- Дистрофические и воспалительные изменения
- Опухоли и опухолевидные заболевания пародонта
Зависимость состояния пациента от:
- биологических (врожденных) факторов риска: генетических факторов, системных заболеваний;
- влияния бактерий;
- поведенческих факторов риска: гигиены полости рта (курение, стресс).
Под действием этих факторов у пациента происходят изменения метаболизма, анатомические изменения.
Врожденные факторы риска:
- Национальность
- Пол
- Генетические факторы/наследственность
- Врожденный иммунодефицит
- Дисфункция фагоцитов
- Синдром Дауна
- Синдром Папиллона-Левефра
- Синдром Эхлера-Данлоса
Приобретенные и внешние факторы риска:
- Плохая гигиена полости рта
- Табакокурение
- Стресс
- Возраст
- Медикаментозные средства
- Приобретенные иммунные нарушения
- Приобретенные заболевания эндокринной системы
- Воспалительные заболевания
- Неправильное питание
Иммунная воспалительная реакция:
- Васкулит мелких сосудов
- Бактерии и бактериальные колонии, особенно LPS, проникают через эпителий соединительной связки пародонта и эпителий карманов для того, чтобы проникнуть в соединительную ткань и кровеносные сосуды
- Появляются В- и Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.
Все компоненты крови и сыворотки крови попадают в соединительную ткань пародонта.
Реакция тканей
LPS взаимодействует с моноцитами и макрофагами для активизации клеток, синтезирующих большие количества IL-1, TNFa, PGE2 и MMPs.
PGE2, IL-1 и TNFa: резорбция промежуточной кости
MMPs разрушают соединительную ткань, богатую коллагеном
Деструкция соединительной ткани и метаболизм кости являются клиническими проявлениями болезни пародонта.
Курение и заболевания пародонта
• Большая глубина карманов при зондировании, большее количество пародонтальных карманов
• Снижение прилегания, усиление атрофии десневого края
• Выраженная атрофия альвеолярного отростка
• Большая потеря зубов
• Снижение проявлений гингивита и снижение кровоточивости при контактном обследовании
• Большое количество зубов с затронутостью зоны разделения корней.
Эмоциональный стресс
• Эмоциональный стресс влияет на иммунный ответ несколькими путями
• Доказано, что стресс усиливает деструктивные изменения и иммунное отторжение тканей
• Клинически доказана взаимосвязь стрессовых событий и патологии пародонта.
В этой части доклада использованы материалы, полученные совместно с проф. Г.М. Барером, Ю.А. Петровичем, Ю.М. Максимовским, Л.Н. Казариной, а также с аспирантами и соискателями: Е.С. Филатовой, О.Л. Фоминой, Е.В. Кучиной, Н.Б. Андреевой, Л.В. Боричевской, Д.С. Дубровиным, А.И. Доловой, А.В. Кудрявцевой, Т.Т. Османовой.
2-я часть доклада. Дизрегуляция течения патологических процессов в пародонте.
При воспалительных процессах в тканях пародонт снижает интенсивность тканевого дыхания и активируется СРО, частью которого является перекисное окисление липидов. Среди агрессивных свободных форм кислорода:
Супероксиданионрадикал (О2), перекись водорода (Н2О2) и гидроксилрадикал (ОН–), а также оксид азота (NO). Токсичность NO определяется его взаимодействием с ДНК.
СРО ингибирует система антиоксидантной защиты:
- ферментная: супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза
- неферментная: метионин, витамины Е, А и С.
При воспалительных процессах в пародонте ведущее место принадлежит иммунологической системе тканей полости рта, связанной с общим иммунитетом, но обладающей и определенной автономией.
Факторы местного иммунитета полости рта:
S-IgA – обладает вирус-нейтрализирующей активностью, агглютинирует бактерии, препятствует адгезии патогенных бактерий на клетках эпителия слизистой оболочки;
IgG, IgM, IgA – содержание повышается при воспалительных заболеваниях пародонта.
В воздушной среде и смывах полости рта определяются:
• Коротко-цепочечные жирные кислоты (КЦЖК)
• Кетоны
• Альдегиды
• Предельные углеводороды
• Спирты
• Серосодержащие соединения.
Химические вещества, способствующие дизрегуляции воспалительного процесса в пародонте.
КЦЖК являются продуктами метаболизма пародонтопатогенных бактерий и воспаленных тканей пародонта.
• КЦЖК подавляют пролиферацию десневых фибробластов, хемотаксис и фагоцитоз.
• КЦЖК супрессируют Т- и В-клеточную пролиферацию.
• КЦЖК стимулируют продукцию ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОa, способствующих резорбции костной ткани.
Впервые экспериментально воспроизведена патология пародонта на фоне хронической морфинной интоксикации и использованы антиоксиданты – жирорастворимый дибунол и водорастворимый мексидол для ускорения стихания воспалительного процесса.
В эксперименте установлены ведущие механизмы дизрегуляции воспалительного процесса в пародонте при хронической морфинной интоксикации:
• нарушение соотношения прои- антиоксидантной системы во внутренних органах (печень, почки, сердце, мозг);
• нарушение липидного обмена;
• преобладание некротических процессов в динамике развития пародонтита;
• вовлечение в воспалительный процесс большого обмена тканей пародонта.
При хроничекой интоксикации морфином ингибирование свободнорадикального окисления оказывает противовоспалительное, антитоксическое, антигипоксическое действие, а также стимулирует репаративные процессы в пародонте.
В комплексном лечении воспаления пародонта показано использование антиоксидантов.
Основные проявления дизрегуляции экспериментального пародонтита после облучения:
1) ослабление реакции организма на воспалительный процесс в пародонте выражается в лимфопении и в уменьшении выраженности ферментемии;
2) преобладание деструктивных процессов в кости альвеолы с некротическими явлениями, резким расширением сосудов микроциркуляторного русла.
3) увеличение объема и распространенности патологического процесса, с более выраженным некрозом и значительным снижением активности репаративных процессов в тканях пародонта.
Особенности дизрегуляции воспалительного процесса в пародонте при ВИЧ-инфекции.
• Ослабление иммунной системы и наличие оппортунистических заболеваний служат одними из патогенетических факторов увеличения частоты и тяжести воспалительных заболеваний пародонта.
• Чем глубже степень системного иммунодефицита, тем ниже уровень местной защиты полости рта, а, следовательно, и больше риск развития заболеваний пародонта.
• Эффективным терапевтическим средством является препарат с бактериофагами к пародонтопатогенным бактериям.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Дизрегуляция течения патологических процессов в пародонте обусловлена комплексом функционально связанных между собой нарушений нервной и гуморальной регуляции метаболизма.
Из доклада д.м.н., проф. Л.А. Дмитриевой «Концепция современных методов реконструктивной пародонтологии». (МГМСУ)
20 октября 2006 г.
МГМСУ, конференц-зал на Долгоруковской (дневное пародонтологическое заседание).
В докладе была особо подчеркнута разница между репаративными и регенеративными процессами; рассмотрены проблемы восстановления периодонта, цемента, структурных компонентов десны; применение факторов роста, использование эмалево-матричных протеинов; возможные решения задач по нормализации пародонта (приводились данные исследований сотрудников кафедры) и полному его восстановлению.
Лечебные манипуляции (восстановительно-заместительные).
Пути реконструкции периодонта.
1) Направленная регенерация тканей с использованием мембран
• Условия:
- ограничение объема
- частичное сохранение участков периодонта и цемента
- эффективно сочетание с остеопластическим материалом
2) Использование «факторов роста»
• Условия:
- ограничение объема
- частичное сохранение участков периодонта и цемента
- ограниченные сроки сохранности препаратов
- сочетанное использование с остеопластическими материалами и т.п.
Сочетанное применение «факторов роста» с фибрин-фибронектиновым комплексом (М.Н. Меджидов, З.Э. Ревазова, Д.А. Кострюков).
3) Использование комплекса эмалевоматричных протеинов
• Условия:
- ограничение объема
- сочетанное применение с «матрицей» или остеопластическим материалом
Методика НРТ (мембраны)
Регенерация волокон периодонта происходит за счет фибробластов оставшейся периодонтальной связки, а регенерация цемента происходит из клеток-предшественников, локализованных в прилегающей здоровой неповрежденной периодонтальной связке и костномозговых пространствах. Срок восстановления пародонта около 4-х месяцев (включая костную ткань, периодонт и цемент).
Из доклада д.м.н., проф. Янушевича О.О. «Концептуальный план подготовки специалиста в области пародонтологии» (МГМСУ).
20 октября 2006 г.
МГМСУ, конференц-зал на Долгоруковской (дневное пародонтологическое заседание).
Лектор подчеркнул, что данное пародонтологическое заседание следует рассматривать как открытую сессию специалистов в области пародонтологии.
Один из важнейших принципов, провозглашенных в середине 80-х годов прошлого столетия, был принцип комплексного подхода к патологии заболевания пародонта. К лечению заболеваний пародонта привлекаются не только врачи-стоматологи, но и специалисты других медицинских специальностей. Прослеживается взаимосвязь с общими соматическими заболеваниями: прежде всего – с общим состоянием человеческого организма, и, самое главное, со всеми теми процессами, которые происходят в организме в связи с его старением. При этом следует учитывать, что население земного шара быстро стареет; процесс имеет тенденцию к нарастанию, хотим мы того или нет. До сегодняшнего дня все вопросы, связанные с заболеваниями пародонта, решались в рамках стоматологического сообщества и эта проблема ставилась в один ряд с проблемами кариеса, профилактики кариеса. Однако, в последние 20 лет тенденция такова, что специализаций в стоматологии становится все больше, но нет группирующего начала, которое позволило бы объединить специалистов для лечения конкретной патологии. Желательно объединение представителей разных областей медицины, которые бы озвучили проблему в организационном плане.
На сегодняшний день существуют пародонтологические отделения, но статус пародонтолога до сих пор не определен (такой специальности в реестре нет, юридически специальность врач-стоматолог-пародонтолог – не закреплена). И эта неопределенность создает трудности в структуре подготовки специалиста. Назрела необходимость обсуждения проблемы компетентности специалиста в области пародонтологии, уровня его подготовки. Такой специалист должен комплексно, грамотно и полноценно владеть всеми методами, которые применяются в стоматологии для оказания помощи пародонтологическому пациенту – в диагностике и лечении заболеваний пародонта.
Требует широкого обсуждения вопрос о классификации заболеваний пародонта; сегодня отсутствуют нормативы (в подходах к диагностике и лечению); отсутствуют стандарты и протоколы ведения больных; необходимо исключить пробел в подготовке пародонтологов в РФ; к сожалению – наблюдается разобщенность научного сообщества пародонтологов, что без интеграции преодолеть невозможно.
Путями решения данных проблем смогут стать утверждение новой концепции высшего, до- и последипломного образования; создание подспециальности Пародонтолог; подготовка планов с разным уровнем компетенции для различных уровней образования; расширение внешней и внутренней интеграции пародонтологического сообщества (интегративное обучение может происходить на различных профильных кафедрах); выработка концептуального плана подготовки врача-пародонтолога; создание кафедр пародонтологии и гериатрической стоматологии (см. информацию о такой кафедре в МГМСУ на сайте www.msmsu.ru); для повышения уровня компетенции врача во время переподготовки использование индивидуального подхода (система кредитов позволит выбрать индивидуальный план).
Материал подготовила
Галина МАСИС
Источник: www.dentoday.ru
