Фотография стоматолога из Москвы

Надент — Универсальная стоматология Натальи Хворостиновой в Москве

Рекомендация


Студентам

Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта

Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно


Редактировать статью?!

Скачать статью в формате PDF


Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)


Категории статей

Гингивит. Классификация. Этиология. Патогенез

 Гингивиты - это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздей¬ствием местных или общих факторов, нередко их сочетанием, часто, при изменен¬ной реактивности организма.
Целостность эпителиального прикрепления при этом не нарушена. Гингиви¬том страдают лица преимущественно молодого возраста (до 25-30 лет). Классифи¬кация гингивитов изложена в приложении № 4.
К местным этиологическим факторам гингивита относят: зубные отложения (плохая гигиена полости рта), аномалии прикрепления уздечек зубов, дефекты плом¬бирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушения прикуса и т.д.
Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита и могут отягощать и генерализованные формы гингивита.
Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы:
патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения (беременность, период полового созревания, сахарный диабет), болез¬ни крови, прием лекарственных препаратов и т.д. Эти причины вызывают обычно генералнзованные проявления гингивита.
Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны, обусловленных как структурно-функцио¬нальными особенностями ее (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой н десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима. иммуноглобулннов А и J и др).
Таким образом, нарушается биологическое равновесие между патологичес¬кими воздействиями на десну в виде общих и местных факторов и механизмами защиты десны. Это дает возможность реализации действия микрофлоры зубной бляшки (зубного налета), роль которой в развитии воспаления в последние годы считают важной и необходимой.
Зубная бляшка (зубной налет) имеет сложную структуру, которая может ме¬няться под действием различных факторов (приложение №1К).
Изменяется не только скорость ее накопления, но и ее состав, возникает бак¬териальный антагонизм, изменяется вирулентность микрофлоры зубного налета.
Первичное поражение десны могут вызвать условнопатогенные микроорга¬низмы (Гр+): аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии. нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислитель¬но-восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (Гр-) (вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а по¬зднее фузобактерии). При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (амми¬ак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко про¬никают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений со сторо¬ны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему. В результате окислитель¬ных реакций - накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вы¬зывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной тка¬ни, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лей¬коцитарной инфильтрации. Патогенное действие гиалуронидаза усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейроминидазы, эластазы. Бакте¬риальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем по¬вышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Колла¬геназа вызывает разрушения (гидролиз) коллагена стремы десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.
Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биоло¬гически активные вещества (гистамнн, серотонин), которые секретируются клетка¬ми воспалительного инфильтрата.
Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может ока¬зывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности, на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные им¬мунные реакции клеточного и гуморального типа.
Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндо¬токсины, ферменты, биологически активные вещества и анигены) приводят к фун¬кциональным, а затем и к структурным нарушениям десны. Однако признаки на¬рушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически про¬являются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.



 

Источник: stomfak.ru