Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Желтуха
Желтуха - синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер. Выделяют различные оттенки желтушного окрашивания: шафраново-желтый, характерный для печеночной желтухи, лимонно-желтый при гемолитических процессах, зеленый и темно-оливковый при длительной внутри- и внепеченочной билиарной обструкции. Существенного диагностического значения они не имеют.
Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина. В связи с этим многие годы желтуху подразделяли на гемолитическую, паренхиматозную и механическую.
Углубление знаний об образовании и обмене билирубина в последнее время способствовало популярности патогенетической классификации, согласно которой выделяют предпеченочную, печеночную и постпеченочную желтуху. В отечественной литературе аналогичная по механизму возникновения желтуха рассматриваются как надпеченочная, печеночная и подпеченочная.
Надпеченочная желтуха
Надпеченочная желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является повышенное образование билирубина, полностью вывести который печень не способна.
При гемолитической желтухе в крови увеличено содержание в основном непрямого билирубина, хотя печень метаболизирует и выводит значительно большее, чем в норме, количество свободного пигмента. При массивном гемолизе гепатоцит не может экскретировать весь захваченный билирубин, вследствие чего в кровь возвращается и связанный пигмент. Содержание билирубина сыворотки крови вне кризов не превышает 34-50 мкмоль/л (2-3 мг%), а в периоды кризов резко возрастает. Билирубин в моче не обнаруживается, содержание уробилиноидов в моче и кале резко повышено за счет стеркобилиногена.
Основная причина надпеченочной желтухи - наследственная и приобретенная гемолитическая анемия. Кроме того, она может развиться при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом, при В12-дефицитной анемии, эритропоэтической порфирии, первичной шунтовой гипербилирубинемии и др.
Клиническое значение имеет разграничение гемолитической анемии с печеночной и подпеченочной желтухой. Гемолитическая желтуха различного генеза имеет ряд общих симптомов, позволяющих легко отличить ее от других видов желтухи. К ним относятся:
умеренная желтушность склер и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью;
увеличение селезенки;
отсутствие ахоличного кала;
увеличение количества ретикулоцитов в крови и повышенный костномозговой эритропоэз.
Наиболее достоверно о гемолизе позволяет судить укорочение продолжительности жизни эритроцитов поданным исследований с радионуклидом хрома 51Сr; при внутрисосудистом гемолизе отличительными признаками являются повышение уровня свободного гемоглобина плазмы, гемоглобинурия и гемосидеринурия.
Выделяют две большие группы гемолитической анемии - наследственные и приобретенные. Большая часть наследственных гемолитических анемий сопровождается клеточным гемолизом (наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатия).
Патогенез наследственной гемолитической анемии различен. Выделяют анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов, активности их ферментов, синтеза белковой части гемоглобина - глобина.
В клинической практике при гемолитической желтухе чаще всего дифференциальную диагностику следует проводить между различными формами аутоиммунных гемолитических анемий с наследственным микросфероцитозом. Диагностика основывается на выявлении нормоцитов и положительной пробе Кумбса при аутоиммунной гемолитической анемии, а при наследственном микросфероцитозе определяются, кроме микросфероцитоза, сниженная осмотическая резистентность эритроцитов и отрицательная проба Кумбса.
Печеночная желтуха
Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов и желчных капилляров, связана с расстройством функции печени, проявляющимся повышением содержания в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. В зависимости от механизма патологического процесса в гепатоците выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и ферментопатическую.
Печеночно-клеточная желтуха - один из самых частых признаков острого и хронического повреждения печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсическом, лекарственном, алкогольном поражении печени, хроническом гепатите, циррозе, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целостности мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло.
Характерны умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиноидов в моче за счет уробилиногена при нормальном выделении стеркобилина с калом.
Клиническая картина складывается из яркой желтушной окраски кожи внепеченочных знаков, равномерного увеличения печени, часто со спленомегалией, признаков печеночно-клеточной недостаточности. При хронических заболеваниях печени наряду с желтухой выявляют симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, выраженная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит). При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов, увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени.
Начиная диагностику при печеночно-клеточной желтухе, необходимо прежде всего исключить опасную для окружающих патологию - желтушную форму острого вирусного гепатита. Для распознавания острого вирусного гепатита необходимо помнить данные об эпидемиологии, клинических особенностях наиболее часто встречающихся в клинической практике форм острого вирусного гепатита.
Острый вирусный гепатит - инфекционное заболевание, в основе которого лежат острый некроз и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. Центральное место в клинической картине занимает поражение печени, независимо от вида вируса заболевание имеет циклическое течение.
Гепатит А
Эпидемиология. Основными путями распространения вирусного гепатита А являются алиментарный, контактно-бытовой и водный. Заболевание возникает спорадически или в виде эпидемий, максимальная заболеваемость приходится на осенне-зимний период. Наиболее часто в период эпидемических вспышек болеют дети от 3 до 7 лет, что связано с низким санитарно-гигиеническим уровнем жизни определенных территорий.
Инкубационный период продолжается от 2 до 6 нед.
Клинические проявления гепатита А зависят от возраста заболевших: субклинические и стертые формы наиболее характерны для детей, в юношеском возрасте и у взрослых чаще встречаются желтушные формы.
Диагноз. В остром периоде болезни у всех больных образуются специфичные к вирусу А антитела класса IgM, являющиеся основными диагностическими маркерами. Затем их титр постепенно снижается и в крови в течение длительного времени определяются антитела класса IgG - больные становятся невосприимчивыми к реинфекции.
Течение и прогноз. При инфекции HAV, как правило, наблюдается выздоровление. В редких случаях у взрослых отмечается клинический рецидив, обычно в течение первых 3 мес, напоминающий первую атаку гепатита. Возможен выраженный холестатический синдром. Фульминантные (быстротекущие) формы встречаются в 0,1 % случаев.
Лечение. Специального лечения гепатита А не существует. Базисная терапия включает диету (стол № 5) или щадящий режим.
Профилактика гепатита А состоит прежде всего в улучшении санитарно-технических условий жизни населения. Активную иммунизацию проводят рекомбинантной вакциной лицам, направляющимся в высоко эндемичные зоны; ранее не вакцинированным лицам, находящимся в близком контакте с больными острым вирусным гепатитом А. Пассивную иммунизацию осуществляют введением 5 мл иммуноглобулина, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции.
Гепатит В
Эпидемиология. Инфекция HBV - одна из самых распространенных вирусных инфекций человека. Основная масса заболеваний связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), значительно меньшая - с введением не проверенных на вирус гепатита В препаратов крови. Основным источником заражения являются носители HbsAg, больные хроническим и (реже) острым вирусным гепатитом В.
К самым опасным контактным путям передачи инфекции относится интимный (особенно половой) и родовой.
Искусственный путь передачи инфекции создается при лечебно-диагностических манипуляциях, сопровождающихся нарушением кожных покровов и слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования), если инструментарий недостаточно хорошо обработан.
Особенно подвержены риску заражения лица, которые проводят гемодиализ, а также определенные социальные группы - гомосексуалисты, наркоманы, проститутки. К группе риска повышенного заражения HBV относятся медицинские работники, имеющие контакт с кровью и ее компонентами, в их числе персонал центров гемодиализа, хирурги, акушеры-гинекологи, гематологи, лаборанты, процедурные и операционные сестры.
Особенности клинической картины. Инкубационный период острого гепатита В варьирует от 4 нед. до 6 мес, составляя в среднем 50 дней.
Источник: www.eurolab.ua
