Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Клиническая картина и диагностика пародонтоза
Если не проводить лечения, он заканчивается полной деструкцией связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.
При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы воспаления.
Пародонтоз встречается в 2 - 10% случаев. Нередко развивается у больных с сердечно-сосудистой патологией, эндокринными, неврогенными и другими общесоматическими заболеваниями.
Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса. Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной равномерной атрофией альвеолярного отростка или альвеолярной части нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям.
Десна бледная, тусклая, безболезненная, плотная. В области передних зубов нижней челюсти — незначительная ретракция десен в пришеечной области. На рентгенограмме можно выявить деструкцию кортикального слоя межальвеолярных перегородок, отчего их вершины притупляются вследствие начинающейся резорбции.
Нередко по окклюзограмме в этих участках диагностируется травматическая окклюзия. При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют.
Появляются выраженные клиновидные дефекты, веерообразно расходятся зубы, их смещение заметно при осмотре больного; появляются диастемы и тремы, промежутки между зубами зияют, возможна частичная потеря зубов, что еще больше перегружает оставшиеся соседние, нарушается дикция, шейки зубов оголены на 1,5 - 2,0 мм по всей окружности.
Травматическая окклюзия определяется на протяжении всего зубного ряда, однако зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответствует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных перегородках.
Отложения зубного камня незначительные. Нарастает травматическая окклюзия. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, гиперестезия и др.
На рентгенограмме выявляются признаки равномерной системной атрофии альвеолярного края кости, явления склеротической перестройки костной ткани альвеолярного отростка и тела челюсти (чередование очагов остеопороза и остеосклероза), межальвеолярные перегородки уменьшены наполовину.
При тяжелой (III) степени развития процесса десневые сосочки почти полностью сглажены, десна анемична, обычно плотно охватывает резко обнаженные (4 - 5 мм) корни зубов. В области многокорневых зубов ретракция десны у различных корней неодинакова.
Иногда у корней отдельных зубов десна исчезает, обнажается бифуркация, видны даже верхушки. В таких случаях заболевание часто осложняется ретроградным развитием хронического пульпита. Вследствие значительных изменений, которые наступают в пульпе, клиническая картина хронического пульпита мало выражена, отмечаются лишь ноющие боли.
Особенно ярко выражена при этой степени травматическая окклюзия. Прикус полностью нарушен, зубы верхней и нижней челюстей резко смещены вперед, контакты между ними нарушены. Подвижность зубов различная: I — II, иногда III степени.
Часто наблюдаются клиновидные дефекты.Они особенно глубокие, нередко достигают полости зуба. Резорбция костной ткани превышает 2/3 длины межальвеолярных перегородок, в отдельных зубах происходит полное рассасывание костного ложа, наблюдается безболезненное и бескровное выпадение отдельных зубов.
Дистрофические изменения в пульпе зуба, выявляющиеся в самом начале заболевания, по мере прогрессирования пародонтоза приводят к ее воспалению, сетчатой атрофии, а иногда и полному некрозу. В цементе корня зуба постепенно нарастают дистрофические изменения: появляются углубления, лакуны с изъеденными краями, а также явления репарации: гиперцементоз, особенно в области верхушки корня.
Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями всех структур пародонта, протекающими на фоне сосудистых нарушений. Изменения в соединительнотканных структурах десны и периодонта сопровождаются нарушением химизма коллагена и завершаются фиброзом и склерозом. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полному разрушению альвеолярной кости.
Нервные волокна тканей пародонта изменены уже в начале болезни, и по мере развития ее усиливается их дистрофия.
В целом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время.
При функциональных методах исследования обнаруживают различные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле, нарушения транскапиллярного обмена веществ.
Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.
Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение уровня напряжения кислорода в тканях пародонта).
Лечение пародонтоза
Местная терапия пародонтоза включает следующие мероприятия:
обучение (контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;
устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов протезирования, восстановление жевательной эффективности и др.);
лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, применение витамина B1, 1–2 % раствора фторида натрия, введение солей кальция и фосфора и др.);
рациональное протезирование и шинирование;
физические методы лечения (гидромассаж, вибромассаж, электро- и фонофорез 2 % раствора фторида натрия, 2,5 % раствора кальция глицерофосфата, витамина D, светолечение и др.).
К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие процессы регенерации.
Источник: stomfak.ru
