Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Міокардит. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування
За останні роки педіатри України та інших країн проявляють неабиякий інтерес до клініки та діагностики неревматичних уражень серця і судин у дітей. Незнання їхніх особливостей часто є причиною помилкового діагнозу, гіпо- або гіпердіагностики ревматизму та призначення неадекватної терапії.
Міокардит
Запалення міокарда у поєднанні з міоклітинним некрозом називають міокардитом.
Епідеміологія
Розповсюдженість міокардитів серед дітей, за даними автопсії, - 3-8 %, тобто вища, ніж у дорослих. Особливо значно збільшується частота міокардитів під час епідемій вірусних інфекцій, найбільш розповсюджених у дитячих колективах. У дітей, померлих зненацька, частота міокардитів при автопсії коливається від 16 до 21 %. У дорослих з нез’ясованою дилатаційною кардіоміопатією частота випадків варіює від 3 до 63 %.
Етіологія і патогенез
Міокардит - це поліетіологічне захворювання. Ураження серцевого м’яза може бути спричинене будь-яким інфекційним агентом: бактеріями, рикетсіями, грибами або паразитами. Однак вірусні інфекції, особливо ентеровіруси Коксакі В, ЕСНО є головними збудниками захворювання у дітей. Природжені форми міокардитів часто спричиняються токсоплазмовою та цитомегаловірусною інфекціями, а також іншими етіологічними факторами, як-от: гіперчутливість до медикамент та вакцин; до хімічних, фізичних впливів; автоімунні захворювання та хвороби сполучної тканини (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, саркоїдоз, хвороба Кавасакі); ендокринні порушення (тиреотоксикоз, феохромоцитома).
У багатьох випадках, коли етіологію визначити неможливо, йдеться про ідіопатичний міокардит.
Нині міокардити розглядають як імунопатологічний феномен у генетично схильних людей. Заглиблення вірусу в клітину має значення в патогенезі міокардитів лише у поєднанні з порушенням імунітету в дитини.
При латентній вірусній інфекції лише за несприятливих умов (переохолодження, вакцинація та ін.) вірус виходить з-під контролю імунної системи, викликаючи загострення захворювання та розвиток у серцевому м’язі реакцій гіперчутливості негайного та сповільненого типів.
Особливістю вірусних міокардитів є різкі порушення в мікроциркуляторному руслі. Спостерігається набряк цитоплазми ендотеліальних клітин судин і деструкція цитоплазматичних мембран. Збільшується проникність судин, з’являються стази, тромбози в мікроциркуляторній системі.
У міокардіоцитах розвиваються дистрофічні порушення, які досягають стадії міолізу. Клітинна деструкція супроводжується посиленим виділенням лізосомальних ферментів, медіаторів запалення (брадикінін, гістамін, серотонін та ін.). Поступово частина некротизованих клітин кальцифікується, у стромі формуються ацидофільні гранульоми, які свідчать про імунологічні реакції.
Перші гістологічні порушення з’являються протягом 5 дн і складаються з осередкового міоцитарного некрозу з поліморфноядерним і моноцитним інфільтратом. В подальшому при морфологічному дослідженні виявляється множинний інтерстиціальний лімфоцитарний інфільтрат.
Biкyc можна виділити з міокарда, починаючи з 3-го дня після інфжування, але за 2 тиж вірус більше не виявляється через раннє утворення нейтралізуючих антитіл.
Іншим індикатором ролі імунної системи в патогенезі міокардитів є виявлення циркулюючих імунних комплексв та автоантитіл у 60 % хворих на міокардит. Надто високий титр антикардіальних антитіл спостерігається у хворих з обтяженим алергологічним анамнезом.
Запалення в міокарді може бути осередковим або дифузним, що певною мірою залежить від вираженості та перебігу вірусної інфекції. Частіше ушкоджуються ліві відділи серця. В неушкоджених м’язових ділянках розвивається компенсаторна гіпертрофія на 3-4-му тижнях перебігу міокардиту. При зниженні гостроти процесу зменшується набряк, осередки некрозу замінюються на склероз.
Міокардит може призводити до дилатаційної кардіоміопатії. При дифтерії, скарлатині, черевному тифі зміни в серці - наслідок прямої дії на міокард мікробних токсинів. Інфекційно-токсичні міокардити мають тяжкий перебіг, тому що токсин ушкоджує ферментні системи міоцитів, а також спричинює автоімунні ураження.
Источник: www.eurolab.ua
