Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Нарушение обмена при гестозе
Нарушение обмена при гестозе
Нарушение обмена воды
В норме содержание жидкости у беременной женщины составляет 45-65% от массы тела (около 30-45 л). Большая часть жидкости - до 30 л - находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10-15 л жидкости, причем 3/4 ее объема находятся в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, спинномозговую и др., а 1/4 объема - в сосудистом русле в составе плазмы крови.
Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично.
Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность беременной в жидкости не превышает 2-2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л). «Отработанная жидкость» выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1 л).
Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления жидкости внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны.
Поступление жидкости в организм беременной определяется чувством жажды, которое формируется соответствующим центром, расположенным в переднемедиальном отделе гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.
Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. Особую роль в обеспечении водно-электролитного гомеостаза внеклеточной жидкости (и в первую очередь плазмы крови) играет дистальный отдел канальцев почек, где осуществляется факультативная реабсорбция ионов натрия и воды.
Интенсивность реабсорбции определяется действием на канальцевый эпителий в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ).
При повышении их влияний происходит задержка воды и ионов натрия в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпочечников чаще всего является снижение объема циркулирующей жидкости.
Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аденилатциклазную систему, что в свою очередь приводит к активации механизмов транспорта ионов натрия из провизорной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы калия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин II, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерона. Увеличение же образования ренина наблюдается при снижении кровотока в корковом веществе почек, что характерно для гестоза.
Сигналом для усиления секреции вазопрессина является увеличение осмотического давления плазмы крови или внеклеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами. АДГ вырабатывается нейронами супраоптических и паравентрикулярных нейросекреторных ядер гипоталамуса, транспортируется по аксонам нейронов в заднюю долю гипофиза, откуда инкретируется в кровь. Деполимеризация гиалуроновой кислоты под воздействием гиалуронидазы, которую активирует АДГ, приводит к повышению проницаемости базальной мембраны канальцев и увеличению реабсорбции воды из канальцевой мочи. Указанный и другие механизмы регуляции обмена ионов натрия и воды в организме обеспечивают эффективное поддержание водно-электролитного гомеостаза во внеклеточном секторе организма. При гестозе водно-электролитный обмен нарушен.
В начале XX в. развитие преэклампсии и эклампсии связывалось с гипотетическими токсинами, поиски которых закончились безрезультатно. Однако мы хотели бы здесь привести высказывание В. Цангемейстера (1928): «Вода является тем самым «ядовитым веществом», которое так долго искали для объяснения возникновения поздних токсикозов беременных». В этом он оказался прав. Несколько позже Dieckman (1949) писал, что эклампсия является не только водной интоксикацией. И он тоже оказался прав.
При позднем токсикозе по мере усиления тяжести болезни наблюдается увеличение общей воды, которое происходит в основном за счет повышения количества воды интерстициального сектора, при незначительном изменении внутриклеточного и, как уже отмечалось, уменьшении внутрисосудистого.
При гестозе с преобладанием отечного синдрома объем внеклеточной жидкости повышается в среднем до 15,8 л, а при эклампсии и преэклампсии составляет в среднем 16,6 л и более.
Основными факторами, которые способствуют перемещению жидкости в интерстициальное пространство, являются:
1) повышение капиллярного давления;
2) более низкая при гестозе величина давления интерстициальной жидкости;
3) пониженное осмотическое давление крови и внеклеточной жидкости.
Величина гидростатического капиллярного давления при всех формах гестоза, сопровождающихся гипертензией, оказывается повышенной, величина гидростатического давления интерстициальной жидкости, определяемая ее объемом, также увеличена.
Увеличение последнего нивелируется повышением коллоидно-осмотического давления внеклеточной жидкости, которое зависит от содержания белка, в первую очередь альбумина, и концентрации электролитов, и прежде всего натрия, который является главной составляющей осмолярности любой жидкости. Одновременное снижение коллоидно-осмотического давления крови и повышение сосудистой проницаемости способствуют трансмембранному току жидкости в сторону интерстициального пространства.
Нарушение обмена натрия
Нарушение электролитного обмена является причиной многих расстройств при гестозе. Электролиты крови осуществляют следующие процессы в организме:
поддерживают осмотическое давление;
сохраняют кислотно-основное равновесие;
участвуют в распределении воды между клеточными и внеклеточными пространствами;
определяют нервно-мышечную возбудимость.
Электролитный обмен тесно связан с другими видами обмена - углеводным, энергетическим, белковым, медиаторным. Нарушение электролитного обмена приводит к патологии гомеостатических параметров.
Натрий в плазме у здоровых беременных во второй половине беременности составляет в среднем 128-129 ммоль/л. При гестозе концентрация натрия повышается до 143 ммоль/л. При преэклампсии и эклампсии его содержание увеличивается до 147,4 ммоль/л. Одновременно снижается выделение натрия с мочой. Его концентрация в моче составляет 82,5 ммоль/л, а при преэклампсии еще ниже. Натрий задерживается в почках, вызывая изоосмолярную и типоосмолярную гипергидратацию (отеки, «водное отравление»). Снижение ОЦК, задержка натрия в организме вызывают парадоксальное явление. Беременные много пьют, так как возникает жажда, мало выделяют мочи (олигурия), отеки между тем нарастают. Интересно выражение старой акушерки: «Они тонут изнутри».
Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток.
Доминирующая роль в обмене электролитов принадлежит иону натрия, на долю которого приходится более 90% всех внеклеточных катионов. Не случайно поэтому натрий специально включается в пищевой рацион в виде поваренной соли, и даже небольшой дефицит натрия не может быть полноценно заменен другим электролитом. Для гестоза характерно повышение содержания натрия в плазме крови.
Гипернатриемия - повышение концентрации натрия в крови выше нормы может возникать при избыточном поступлении в организм хлорида натрия (суточная потребность вне беременности 10-12 г), например, с пищей, при приеме минеральной щелочной воды, введении гипертонических растворов хлорида натрия с лечебной целью, задержке выделения натрия при поражении почек - органов, функции которых имеют основное значение в поддержании натриевого гомеостаза.
Сгущение крови, приводящее к гипернатриемии, возможно при повышенном переходе воды из кровеносных сосудов в ткани при увеличении в них онкотического давления.
Источник: www.eurolab.ua
