Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
О механизмах развития цервикальной гиперестезии и возможных путях ее устранения
Г.Ф. Белоклицкая, О.В. Копчак
Институт стоматологии КМАПО им. П.Л. Шупика
Статья перепечатана из журнала «Современная стоматология» №1(33)2006
Резюме.
С помощью растрового электронного микроскопа с рентгеновским микроанализом «Superprobe 733» изучены структура и микроэлементный состав твердых тканей зубов с признаками ЦГН — III степени. Установлено, что в основе развития ЦГу пациентов с заболеваниями тканей пародонта лежит комплекс морфологических изменений, который приводит к обнажению плащевого дентина с последующим раскрытием дентинных канальцев и увеличением их диаметра. В основе потери цементного слоя и раскрытия канальцев дентина лежит деструкция периодонтальной связки с последующим образованием пародонтального кармана. Размеры и локализация зоны обнаженного дентина определяются степенью потери эпителиального прикрепления. Выявленные структурные изменения в твердых тканях зубов при ЦГ происходят на фоне их деминерализации и снижения уровня местных компенсаторно-защитных механизмов. Для эффективного устранения ЦГ в комплексном лечении больных ГП могут быть использованы зубные пасты серии «Сенсодин» с различным механизмом антисенситивного действия.
Ключевые слова: цервикальная гиперестезия, генерализованный пародонтит, патогенез, морфофункциональные нарушения, минеральный обмен, зубные пасты серии «Сенсодин».
В последние годы среди больных с заболеваниями тканей пародонта отмечается стойкая тенденция к предъявлению жалоб на повышенную чувствительность твердых тканей зубов с локализацией преимущественно в пришеечной области [1, 8, 13]. При объективном клиническом обследовании у таких пациентов, как правило, выявляют симптомокомплекс, характерный для цервикальной гиперестезии (ЦГ): возникновение болевой реакции в ответ на воздействие одного или нескольких раздражителей (осмотических, термических, химических или тактильных), отклонение от нормы показателей электропроводности твердых тканей в области шейки зуба, а также изменения рН с развитием локального метаболического ацидоза [1, 2, 10, 14]. Указанные изменения сопровождаются нарушением минерального (Са, Р, Мд) обмена в твердых тканях зуба, признаками недостаточности образования вторичного дентина с обнажением огромного количества дентинных канальцев и нарушением внутриканальцевого осмотического давления, следствием которых и является гиперчувствительность нервных окончаний, находящихся внутри дентинных канальцев [1,9,3, 11, 12,6,4]. Среди инициирующих факторов развития ЦГ: прогрессирующая потеря зубодесневого эпителиального прикрепления; генерализованная и локальные рецессии десны; обнажение пришеечной области после удаления над- и поддесневых минерализованных зубных отложений; ретракция десны, достаточно часто возникающая после лоскутных операций и гингивэктомии; иногда травматичный гигиеничес- кий уход за полостью рта в случаях использования высокоабразивных зубных паст и зубных щеток.
Присоединение цервикальной гиперестезии к генерализованному пародонтиту, безусловно, отягощает течение основного заболевания и нередко делает невозможным проведение местного лечения [1, 7], т. к. сопровождается целым комплексом болевых ощущений в области большинства или группы зубов в зависимости от распространенности процесса и степени его тяжести [5, 8]. При этом ЦГ плохо поддается лечению, часто дает рецидивы, а в некоторых случаях даже становится причиной серийного депульпирования зубов [1,7, 13].
Особенности клинического течения ЦГ при заболеваниях тканей пародонта выделяют ее среди других форм гиперчувствительности твердых тканей зубов. Поэтому изучение механизмов развития ЦГ, выяснение структурно-функциональных изменений в пораженных зубах имеют огромное значение, важное как на этапе диагностики, так и последующего лечения.
В этой связи целью настоящего исследования явилось изучение структуры и микроэлементного состава твердых тканей зубов при ЦГ, сопутствующей генерализованному пародонтиту, с дальнейшим определением показаний к применению гигиенических средств с антисенситивным механизмом действия.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Структуру твердых тканей зубов изучали электронно-зондовым методом с использованием растрового электронного микроскопа с рентгеновским элементным микроанализом «Super probe 733». В качестве исходных образцов были взяты 10 зубов с признаками ЦГ П-Ш степени (классификация Ю.А. Федорова, 1997), удаленных в процессе подготовки к протезированию у пациентов с генерализованным пародонтитом П-Ш степени тяжести хронического течения (классификация Н.Ф. Данилевского, 1994). Согласно рентгенограммам, потеря костной ткани у всех пациентов не превышала 2/3 длины корня. По результатам стоматологического обследования, включающего ЭОД, в исследование не были включены зубы, пораженные кариесом, запломбированные зубы и зубы с ретроградным пульпитом. В качестве контроля были исследованы 10 интактных зубов без признаков гиперестезии, удаленные по ортодонтическим показаниям.
Исследуемые зубы разрезали в вестибулооральном направлении алмазным кругом диаметром 15 мм и толщиной 0,1 мм. Образцы обезжиривали и промывали в 96 % спирте. Для избежания накопления на поверхности зуба поверхностного заряда, который способен оказывать существенное влияние на вторичную электронную эмиссию в ходе исследования, использовали нанесение на поверхность образца проводящего покрытия в виде тонкой золотой пленки толщиной 100 Q. Растровую электронную микроскопию (РЭМ) проводили в различных полях зрения, изучали структуру твердых тканей в области шейки зуба, корня и поверхности шлифа.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При проведении РЭМ в твердых тканях зубов с ЦГ, возникшей на фоне ГП, по сравнению с интактными зубами (контроль) был обнаружен ряд структурных отличий.
В зубах контрольной группы эмаль зуба в основном характеризовалась сглаженным рельефом, с незначительными неровностями, под которыми визуализировались нечетко выраженные контуры эмалевых призм (рис. 1). На поверхности эмали отдельных зубов отмечались механические повреждения в виде трещин и царапин. На продольном шлифе зубов наблюдалась нормальная структура эмали, плащевого и околопульпарного дентина с незначительными индивидуальными особенностями, которые касались ширины межпризменных пространств в эмали и плотности канальцев в плащевом дентине. В пришеечной области зуба имелась четкая граница эмали и цемента. Край эмали был ровный, ее структура в области шейки зуба не нарушена, хотя характеризовалась несколько менее четкой ориентацией призм (рис. 2). Соотношения эмали и цемента характеризовались наслоением эмали на цемент в шести зубах (60 %) и наслоением цемента на эмаль в четырех зубах (40 %). Слой цемента был тонким, но целостность его сохранялась по всей поверхности корня. В подавляющем большинстве наблюдений на поверхности корня отмечались пучки волокон, которые непосредственно вплетались в поверхность цементного слоя и представляли собой остатки периодонтальной связки.
В зубах с ЦГ, которая возникла на фоне ГП, был обнаружен ряд структурных нарушений. По эмалевоцементной границе край эмали был прерывистым, подрытым, определялись многочисленные микросколы, узуры и дигисценции эмали (рис. 3), межпризменные пространства были расширены, форма эмалевых призм нарушена. При этом степень деформации призм отличалась в разных зубах и даже в разных участках одного и того же зуба (рис. 4). В целом структурная организация эмали была сохранена, значительные по размеру дефекты отсутствовали. Наиболее постоянным признаком, выявленным во всех зубах с ЦГ, была потеря цементного слоя верхней и средней трети корня, что приводило к обнажению зоны прилегающего плащевого дентина (рис. 5-а). Размеры этой зоны определялись глубиной потери эпителиального прикрепления. Остатки цементного слоя обнаруживали лишь в участке дна пародонтального кармана, а его полноценная структура наблюдалась лишь в зоне сохраненного прикрепления периодонтальных волокон (рис. 5-6).
В зубах с ЦГ закономерно определяли наличие открытых дентинных канальцев на поверхности обнаженного дентина, однако их плотность не была одинаковой. В целом, более характерной была высокая плотность открытых дентинных канальцев в пришеечной области со снижением в апикальном направлении. При этом на оральной поверхности количество открытых канальцев было несколько ниже, чем на вестибулярной. В некоторых местах на поверхности корня были определены участки образования смазанного слоя, где количество открытых дентинных канальцев было значительно меньше, тем не менее, они обнаруживались даже в этих участках.
Зона с открытыми дентинными канальцами распространялась от пришеечного участка на верхнюю и среднюю трети корня и переходила в зону, покрытую смазанным слоем или цементом в области дна пародонтального кармана (рис. 6). В плащевом дентине пришеечной области определяли следующие изменения: расширение диаметра дентинных канальцев, изменение формы их просвета (она была более вытянутой, овальной или эллипсоидной, в некоторых случаях полигональной или неправильной). Выраженный полиморфизм был характерен не только для формы, но и для размеров канальцев (рис. 7). В то же время в контроле просвет канальцев был овальной или округлой формы с незначительными колебаниями их диаметра (рис. 8).
Количество канальцев в зоне эмалево-дентинного соединения в зубах с ЦГ достоверно не отличалось от интактных зубов (плотность при ЦГ - 88,57±10 Ч 10/м против 87,4±7 Ч 10/м в контроле, р > 0,05). При этом в зоне обнаженного дентина были обнаружены изменения в диаметре канальцев, которые носили статистически достоверный характер (р < 0,01). Так, диаметр раскрытых дентинных канальцев в зубах с ЦГ достигал 5,6 мкм, а в среднем составлял 2,9±0,2 мкм, тогда как в контрольной группе диаметр канальцев в зоне соединения эмали и дентина не превышал 3 мкм и в среднем составлял 1,8±0,25 мкм.
В то же время в околопульпарном дентине и в коронковой части зубов, по сравнению с нормой, изменения обнаружены не были.
Полуколичественный рентгеноструктурный анализ позволил получить углубленное представление о морфологических предпосылках обнаруженных нарушений. В твердых тканях зубов, пораженных ЦГ, наблюдалось снижение содержания кальция по сравнению с интактными зубами. В эмали его содержание было на 19 % ниже, чем в контроле (р < 0,05). В дентине пришеечной области изменения были более выраженными и разница с контрольной группой в среднем составляла 27,7 % (р < 0,01). При этом содержание фосфора в зубах с ЦГ достоверно не отличалось от его содержания в интактных зубах.
Другие микроэлементы обнаруживались не постоянно. Наиболее часто в пробах твердых тканей находили магний (в 20% наблюдений в эмали и 43% в дентине) и фтор (в 30% наблюдений в эмали и 57% в дентине). Анализ их содержания показал, что содержание фтора было выше в эмали, чем в дентине, как в зубах с ЦГ, так и в интактных зубах. Отличия относительно его содержания в исследуемых группах не были достоверными. При этом содержание магния существенно отличалось, т. к. было обнаружено, что в составе эмали зубов с ЦГ магния было в 3,15 раза меньше (р < 0,001), чем в интактных зубах, а в дентине в 2,2 раза меньше (р < 0,001).
Такие микроэлементы, как железо, натрий, калий и медь, были обнаружены лишь в отдельных пробах и на их содержание в значительной мере оказывали влияние особенности удаления зуба и приготовления шлифов, что делало эти микроэлементы недоступными для сравнения.
Современные теории патогенеза гиперестезии твердых тканей, возникающей вне связи с ГП, придают особое значение совместному влиянию абразивных и эрозивных факторов, которые приводят к постепенному разрушению в определенных участках эмалевого слоя и, как следствие, обнажению дентинных канальцев, однако эти механизмы не могут объяснить ряд клинических особенностей, присущих ЦГ при заболеваниях пародонта. Обычно генерализованные формы ЦГу пациентов с заболеваниями пародонта возникают без очевидной этиологической связи с влиянием отмеченных факторов. Как правило, возникновение болевых ощущений, характерных для ЦГ, связано с потерей альвеолярной костной ткани, образованием рецессии десен, обострением генерализованного пародонтита, которое приводит к прогрессированию потери зубо-десневого эпителиального прикрепления и увеличению глубины пародонтального кармана.
Выполненные нами исследования позволяют уточнить морфологическую основу и конкретизировать определенные механизмы, которые лежат в основе возникновения гиперестезии дентина у данной категории пациентов. В ходе исследования было установлено, что развитие ЦГ связано с комплексом морфофункциональных нарушений, которые происходят в поверхностных слоях твердых тканей пришеечной области и корня зуба. Его основным компонентом являются потеря цементного слоя и обнажение прилежащего дентина, что непосредственно связано с прогрессированием потери эпителиального прикрепления и формированием пародонтального кармана. Можно допустить, что прогрессирование пародонтита способно приводить к увеличению площади обнажения дентина и, соответственно, кусилению болевых ощущений. В отличие от других форм гиперестезии, при которых происходит преимущественно разрушение эмали, при ЦГ, которая возникает на фоне заболеваний пародонта, изменения в эмалевом слое являются менее значимыми.
Согласно данным литературы, потеря цементного слоя может быть обусловлена несколькими механизмами, в частности непосредственным действием минерализованных зубных отложений, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и агрессивного микроокружения, связанного с наличием воспалительного очага, механической травмой при чистке зубов в участках с рецессией десен, профессиональными гигиеническими процедурами (работа кюретами, скалинг, закрытый и открытый кюретаж, гингивэктомия и другие хирургические вмешательства на пародонте). При этом следует отметить, что разрушительное действие этих факторов реализуется при имеющейся деминерализации твердых тканей зуба в области шейки зуба и верхней трети его корня. Нарушение минерального обмена в поверхностных слоях твердых тканей зуба проявляется уменьшением содержания кальция и магния. Роль последнего является особенно значительной, поскольку он принимает участие во многих ферментативных реакциях организма и играет важную роль в процессах минерализации.
Локальные нарушения кальций-фосфорного метаболизма могут быть одной из причин несостоятельности компенсаторно-защитных механизмов, типичных для ЦГ, в частности - формирования смазанного слоя, сужения просветов дентинных канальцев. Формирование смазанного слоя, которое отмечалось в отдельных участках зубов, было ограниченным и не приводило к полному перекрытию открытых канальцев, а лишь к уменьшению их количества. Одновременное разрушение кристаллов гидроксиапатита в межканальцевых пространствах приводило к увеличению просвета канальцев и полиморфизму их формы.
Этот сложный комплекс специфических морфофункциональных нарушений объясняет клинические особенности, присущие ЦГ при заболеваниях тканей пародонта, и определяет показания к включению в комплексное лечение таких пациентов локальных средств с антисенситивным механизмом действия. Среди них гигиенические средства, усиливающие реминерализующий потенциал ротовой жидкости влияющие непосредственно на чувствительные нервные окончания в открытых дентинных канальцах путем их деполяризации. К таким средствам относятся зубные пасты серии «Сенсодин», которые были специально разработаны для лечения и профилактики гиперестезии твердых тканей зубов. Зубная паста «Сенсодин со фтором» (активный компонент - 3,75 % хлорид калия) благодаря действию ионов калия, вызывающих деполяризацию чувствительных нервных отростков внутри дентинных канальцев, также полностью блокируют восприятие внешних раздражающих факторов и купирует проявления ЦГ. И, наконец, зубная паста «Сенсодин Комплексная защита», которая оказывает не только антисенситивное действие благодаря входящему в ее состав хлориду калия, но и обладает выраженным пародонтотропным (противовоспалительным и антибляшечным) действием.
ВЫВОДЫ
1. В основе развития ЦГ у пациентов с заболеваниями пародонта лежит комплекс морфологических изменений, которые включают дезорганизацию структуры эмали в области шейки зуба, потерю цементного слоя верхней трети корня, обнажения прилегающего плащевого дентина с последующим раскрытием дентинных канальцев и увеличением их диаметра.
2. Потеря цементного слоя и раскрытие дентинных канальцев являются следствием разрушения периодонтальной связки и образования пародонтального кармана. Размеры и локализация зоны обнаженного дентина определяются уровнем потери зубодесневого эпителиального прикрепления.
3. Структурные изменения в твердых тканях зубов при ЦГ происходят на фоне их деминерализации и снижения содержания микроэлементов (кальция и магния), что приводит к несостоятельности местных компенсаторно-защитных механизмов.
4. Обнаруженная тенденция к более высокой плотности открытых дентинных канальцев в пришеечной области на вестибулярной поверхности зуба по сравнению с оральной поверхностью объясняет преимущественную локализацию боли при развитии ЦГ именно на вестибулярной поверхности зубов.
5. Выявленный патогенез ЦГ указывает на возможность использования с лечебной и профилактической целью у таких пациентов антисенситивных зубных паст серии «Сенсодин»
ЛИТЕРАТУРА
1. Белоклицкая Г.Ф. Клинико) патогенетическое обоснование дифференцированной патогенетической фармакотерапии генерализованного пародонта: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - К., 1996. - 32 с.
2. Белоклицкая Г.Ф. Возможность устранения цервикальной гиперестезии при использовании зубной пасты «SensodyneF» // Современная стоматология. - 2002. - №4.-С. 31-34.
3. Горбуленко В.Б., Шостаковская С.Ю., Яковлева В.Я. Изменение неорганического кальция и фосфора, рН среды слюны при гиперестезии твердых тканей зубов // Новое в стоматологии. - 2003. - № 2. - С. 70-73.
4. Луцкая И.К. Гидродинамические механизмы чувствительности твердых тканей зуба // Новое в стоматологии. -1998. - № 4. - С. 23-27.
5. Несин А.Ф., Компанец И.Ю., КомпанецТ.В. Гиперестезия зубов // Современная стоматология. - 2000. - № 3. - С. 34-38.
6. Радван)Очко М. Пперчут- ливють шийок 3y6ie: етюлопя та л'щ- вання // Новини стоматологи. - 2003. -№4(37).-С. 41-43.
7. Синицш Р.Г., Жеребко О.М., Коваль СМ. Особливост прояву та л1кування ге) нерал1зованоТ форми пперестезм твердих тканин зуб1в // Вюник стоматологи. — 1998. — №1. -С. 29-32.
8. Федоров Ю.А., ДрожжинаВ.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов. Новые данные о распространенности, клинике и особенностях лечения некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. -1997. - № 10 (специальный выпуск). - 145 с.
9. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Рыбальченко О.В., Рубежова Н.В. Сравнительный электронно-микроскопический анализ структуры твердых тканей зубов при некариозных поражениях 2-й группы до и после реминерализующей терапии // Новое в стоматологии. - 1996. - № 4 (49).-С. 41-49.
10. Челей Г. Надчутливють дентину// Новини стоматологи. - 1998. - №2.-С. 28-31.
11. AddyM.Dentine hypersensitivity: new perspectives on an old problem // International dentin J. - 2002. - Vol. 5. - P. 367-375.
12. Brannstrom M. The hydrodynamic theory of dentinal pain sensation in preparations, caries, and den tinal crack syndrome // J. Endodont. -1986.-Vol. 12.-P. 453-459.
13. Drisko C.H. Dentine hypersensitivity - dental hygiene and periodontal considerations // International dentin J. - 2002. - Vol. 5. - P. 385-393.
14. Kielbassa A.M. Dentine hypersensitivity: Simple steps for everyday diagnosis and management // Inter national dentin J. - 2002. - Vol. 5. - P. 394-396.
Источник: www.dentoday.ru
