Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Рахіт. Причини. Діагностика. Лікування. Профілактика
Гіповітаміноз D, який порушує фосфорно-кальцієвий обмін, внаслідок чого виникають ураження нервової, кісткової та м’язової систем, називають рахітом.
Етіологія (причини виникнення рахіту) Головними причинами розвитку рахіту є недостатнє надходження до організму вітаміну D з їжею та недостатнє утворення його у шкірі під впливом УФ-випромінювання, мала кількість кальцію та фосфору, мікроелементів, білка й окремих амінокислот у періоди антенатального та постнатального розвитку. Ендогенним фактором, що призводить до розвитку рахіту, є висока інтенсивність перемодулювання та росту скелета й обміну речовин, особливо у перші місяці та роки життя. Це обумовлює велику потребу у мінеральних речовинах та інших нутрієнтах при фізіологічній незрілості систем, які забезпечують їх транспорт і метаболізм. Екзогенним фактором розвитку рахіту є недостатнє надходження в організм вітаміну D3 та інших нутрієнтів. Рахіт може виникнути і при природному вигодовуванні, але частіше хворіють діти, які знаходяться на незбалансованому ранньому змшаному або штучному вигодовуванні, недостатньо перебувають на свіжому повітрі, в умовах природного освітлення та дозованої інсоляції.
Патогенез (що відбувається при рахіті) Недостатність вітаміну D3 в організмі екзо- або ендогенного походження супроводжується порушенням головних кальцієрегулювальних систем, про що свідчать зміна рівнів паратгормону, кальцитоніну, порушення утворення циклічних нуклеотидів. При гіповітамінозі D зменшуються всмоктування кальцію та фосфору в кишках, реабсорбція фосфору в нирках, знижується утворення кальцієзв’язувального білка. Вміст кальцію та фосфору у сироватці крові та клітинах зменшується.
Гіпокальціємія стимулює функцію паращитоподібних залоз, що підвищує кількість паратгормону. Це призводить до втрати солей кальцію кістками, оскільки кальцій і фосфор виводяться з сечею. Втрата мінеральних речовин порушує процеси синтезу органічного матриксу кісткової тканини, ріст клітин та їх мінералізацію. Резорбція кальцію з кісток тимчасово зменшує гіпокальціємію і на перший план виступає гіпофосфатемія (більш рання ознака рахіту).
Зростає при рахіті активність лужної фосфатази, порушуються обмін лимонної кислоти та синтез білка. З сечею втрачаються амінокислоти, спостерігається гіпераміноацидурія. Це змінює структуру органічного матриксу кісток - колагену. Розсмоктуються епіфізарні хрящі, порушується епіфізарний ріст кісток, розростається метафізарний немінералізований остеоїд («рахітичний метафіз»).
Гіпосфосфатемія призводить до відщеплення фосфора від органічних комплексів. Фосфатиди мієлінових оболонок нервових стовбурів і клітин, аденозинфосфорна кислота м’язової тканини втрачають фосфор. Демієлінізація спричинює збудженість. У м’язовій тканині порушується енергетичний обмін і знижується її тонус. Ацидоз призводить до розладів мікроциркуляції та виникнення патологічних реакцій центральної нервової системи.
Рахіт супроводжується порушеннями не тільки мінерального, а й білкового, ліпідного та вуглеводного обміну, що негативно позначається на структурі та функції клітинних мембран, процесах транспорту іонів і біологічно активних сполук через клітинні й субклітинні мембрани і призводить до порушення внутрішньоклітинного метаболізму, формування стійких розладів біохімічних процесів у організмі дитини, особливо під час гострого перебігу захворювання.
Класифікація. Розрізняють три ступені тяжкості рахіту: І -легкий, ІІ - помірний, ІІІ - тяжкий. Захворювання може мати гострий, підгострий та рецидивний характер перебігу. Крім того, виділяють періоди хвороби: початковий, розпалу, реконвалесценції.
О. М. Лук’янова та співавтори розширили класифікацію рахіту.
Клініка. Клінічна картина рахіту залежить від віку хворого, періоду патологічного процесу, характеру його перебігу та ступеня тяжкості.
Рахіт першого ступеня тяжкості має слабовиражені зміни нервової та кісткової систем. Спочатку дитина стає збудливою, полохливою, дратівливою, вередливою. Помтно порушується сон. Діти часто здригаються. Виявляються гіперестезія, пітливість. Через пітливість, особливо волосяної частини голови, дитина тре головою подушку, внаслідок чого виникає облисіння потилиці. У періоді розпалу з’являються податливість і болісність під час пальпації кісток черепа.
Помічаються потовщення на ребрах, у місцях з’єднання хрящової та кісткової частин ребер - «чотки». У подальшому виникають ділянки розм’якшення кісток черепа - «краніотабес», деформація черепа. Потилиця стає плоскою, асиметричною. В крові підвищуються активність фосфатази, спостерігається гіпофосфатемія, гіперфосфатурія, а в період розпалу приєднується кальціурія, гіпокальціємія.
Діагноз рахіту легкого ступеня визначається лише за умови обов’язкових змін з боку кісткової системи. Виявлення тільки симптомів порушення функції вегетативної нервової системи не може бути підставою для діагностики цього захворювання.
Источник: www.eurolab.ua
