Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Ревматизм. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування
Це системне захворювання сполучної тканини запального характеру з переважним ураженням серцево-судинної системи, етіологічно пов’язане з бета-гемолітичним стрептококом групи А.
Найчастіше розвивається у дітей шкільного віку (до 80 % захворюваності), практично не спостерігається протягом перших трьох років життя. Захворюваність певною мірою залежить від розповсюдженості стрептококової інфекції в дитячих колективах.
ЕпідеміологіяЗахворюваність на ревматизм становить 0,1-0,2 %, розповсюдженість - 0,3-0,5 %.
ЕтіологіяОсновним етіологічним фактором є бета-гемолітичний стрептокок групи А, включаючи L-форми (безоболонкові форми стрептокока). На користь стрептококової концепції свідчать як епідеміологічні докази - захворювання на ревматизм після перенесеної ангіни (загострення хронічного тонзиліту), назофарингіту, отиту, синуситу, скарлатини, - так і наявність у сироватці крові в більшості дітей, хворих на ревматизм, стрептококового антигену та підвищених титрів антитіл до токсинів стрептокока - антистрептолізину-О (АСЛО-О), антистрептогіалуронідази (АСГ), антистрептокінази-О (АСК), антидезоксирибонуклеази В.
Патогенез уражень серця визначається такими основними факторами: кардіотоксичною дією ферментів стрептокока (стрептолізини О і S, протеїназа та ін.) і наявністю у деяких штамів стрептокока спільних із серцевою тканиною антигенних структур. Ця подібність антигенного складу створює можливість тривалої персистенції стрептокока в організмі за рахунок часткової імунологічної толерантності та водночас призводить до формування специфічних антитіл, які перехресно реагують з певними антигенними детермінантами серцевої тканини. Антитіла та імунні комплекси, що циркулюють у крові, ушкоджують мікроциркуляторне русло, спричинюють активацію медіаторів запалення. Має значення генетично обумовлена схильність до захворювання на ревматизм.
ДіагностикаОзнаки захворювання здебільшого виявляються через 2-4 тиж після перенесеної ангіни, скарлатини, назофарингіту. У дітей частіше спостерігається гострий початок захворювання зі значним (понад 38 °С) підвищенням температури, нездужанням, болями в суглобах, стомлюваністю. Болі в ділянці серця відзначаються досить рідко. На фоні згаданих ознак виявляються і, здебільшого, прогресують симптоми ревмокардиту.
Яскраво виражений первинний ревмокардит
Загальний стан - тяжкий або помірної тяжкості, задишка, тахі-або брадикардія, розширення меж відносної тупості серця на 1,5 см і більше, значно ослаблений перший тон, досить часто - галоп третього тону, обумовлені ураженням міокарда. Систолічний шум власне міокардиту - короткий, малої інтенсивності. Ознаки вальвуліту мітрального клапана у вигляді протяжного «дуючого» систолічного шуму з максимумом біля верхівки серця, який посилюється при повороті на лівий бік і проводиться переважно в 38 ліву пахвову ямку, виявляються здебільшого на 1-му або через 2-3 тиж від початку захворювання. Характерним є також мезо-діастолічний шум після посиленого третього тону, який прослуховується на обмеженій ділянці прекордіальної зони. Значно рідше при первинному кардиті виявляються ознаки аортального вальвуліту - короткий ніжний протодіастолічний шум аортальної регургітації, який прослуховується у точці Боткіна та в ІІ міжребер’ї справа. Аортальний вальвуліт спостерігається майже виключно водночас із мітральним вальвулітом. Виявлення шуму тертя перикарда свідчить про панкардит («ізольоване» ураження перикарда не властиве для ревматизму). Яскраво виражений ревмокардит супроводжується ознаками недостатності кровообігу І ІІ ступеня. Біль у ділянці серця у таких хворих обумовлений переважно явищами перикардиту або коронариту. При електрокардіографічних дослідженнях виявляються зміни частоти серцевих скорочень у вигляді синусової тахікардії або брадикардії, часто виявляються патологічні зміни зубця Т, змщення інтервалу ST, зміни зубця Р; можуть спостерігатися антріовентрикулярні блокади І ІІ ступеня, екстрасистоли.
За даними рентгенологічних досліджень, виявляються ознаки венозного застою в легенях, збільшення розмірів та зміни конфігурації серцевої тіні .
Зміни лабораторних показників відповідають ІІ – ІІІ ступеню активності.
Ехокардіографія виявляє ознаки дилатації лівих серцевих камер, зменшення фракції викиду, за наявності вальвуліту - зміни ехогенності стулок клапанів, вегетації, неповне змикання стулок, регургітацію (при дослідженні у режимі Допплер).
Источник: www.eurolab.ua
