Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Ревматоїдний артрит. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування
Ревматоїдний артрит (РА) - мультифакторіальне автоімунне запальне захворювання з переважним ураженням опорно-рухового апарату, яке у більшості хворих має ациклічний затяжний чи хронічний прогресуючий перебіг.
У педіатричній практиці більш правомірним є використання терміну «ювенільний (juvenilis юнацький) ревматоїдний артрит» (ЮРА), що трактується як «дитячий» РА, який розвивається у дітей до 16-річного віку. Неоднорідне за нозологією захворювання, ЮРА має значну клінічну гетерогенність усередині вказаної категорії і, незважаючи на подібність назви, багато в чому відрізняється від РА дорослих.
Епідеміологія
Достовірних даних про розповсюдження РА серед дорослих і дітей немає. Згідно з літературними даними, розповсюдженість РА серед дорослого населення становить від 0,4 до 3 %, у дітей та підлітків - 0,05-0,16 %. Найбільш уразливим у дітей є вік періоду молочних зубів (до 7 років). Приблизно у 50 % дітей захворювання починається до 5-річного віку, в основному на 3-4-му році життя. Рідко ЮРА уражає дітей першого року життя і підлітків. Дівчатка хворіють в 1,5-2 рази частіше, ніж хлопчики. Неоднаковий ступінь вікового ризику у різних вікових групах і переважна розповсюдженість захворювання серед дівчаток поки що не мають переконливих пояснень.
Соціальні аспекти ЮРА вельми значні. Внаслідок ураження опорно-рухового апарату хворі діти на той чи інший проміжок часу і навіть назавжди втрачають можливість вести нормальний спосіб життя, займатися фізкультурою і спортом, спілкуватись з однолітками. Частина хворих дітей втрачають можливість пересуватись, писати, одягатись, що призводить до розвитку диспропорції скелета, вторинного нанізму та інвалідизації, і, безперечно, до психічної травми. Для підлтків гострим і болісним стає питання професійної орієнтації.
Етіологія та патогенез
Причина чи причини різних клінічних варіантів ЮРА залишаються нез’ясованими. Першопочатковий «пусковий механізм» розвитку захворювання невідомий.
Більшість дослідників вказують на участь у формуванні патологічного процесу інфекційних агентів: бактеріальних (стрепто- і стафілококів та їх L-форм, агалактичного диплострептокока, ієрсиній та ін.), вірусних (припускається можливість персистенції так званого повільно трансформуючого вірусу в тканинах суглобів), хламідій та деяких видів мікоплазм. На етіологічний зв’язок ЮРА з інфекційними факторами вказують порівняно частий його розвиток на фоні чи невдовзі після захворювань, спричинених вказаними агентами, наявність у багатьох хворих на ЮРА осередків інфекції в носоглотці , жовчних і сечовивідних шляхах, виявлення в клітинах синовіальної оболонки уражених суглобів вірусоподібних включень, а також підвищення вмісту в сироватці крові хворих антитіл до вірусу кору, краснухи, парагрипу І типу та ін.
Нині немає переконливих доказів прямої участі інфекційних агентів у виникненні та розвитку ЮРА; захворювання вважають поліетіологічним і мультифакторіальним. Вивчається роль генетичних факторів, оскільки відомо, що в сім’ях, члени яких хворіють на РА, ця хвороба зустрічається в 2-10 разів частіше, ніж у контрольних групах.
Доведено, що певні антигени тканинної сумісності, насамперед HLA DR4, DR5 у хворих на ЮРА виявляються у багато разів частіше, ніж у популяції. Припускається наявність при РА первинного (генетично детермінованого) чи набутого дефекту клітинного імунітету, що призводить до ослаблення контролю за його гуморальною ланкою з подальшим розвитком автоімунних порушень. Провокувати розвиток ЮРА можуть травми, переохолодження, гіперінсоляція, щеплення, неспецифічна білкова сенсибілізація, інтеркурентні захворювання, стресові ситуації тощо.
Вважають, що невідомий поки що первинний антиген (бактерії, віруси, мікоплазми, чужорідний білок та ін.) проникає в синовіальну оболонку, багату на імунокомпетентні клітини, і спричинює первинний імунозапальний процес, що супроводжується гіперпродукцією змінених імуноглобулінів, які сприймаються імунною системою як автоантигени. Розвивається друга фаза запального процесу, коли у відповідь на появу автоантигенів плазматичні клітини синовіальної оболонки суглобів продукують антитіла - так звані ревматоїдні фактори (РФ). У деяких випадках відбувається продукція антитіл проти ДНК, ядер клітин, різних видів протитканинних антитіл, колагену, формених елементів крові та ін.
Источник: www.eurolab.ua
