Стресс и пародонт
Сивовол С. И.
Термин «стресс» впервые введен в патологию канадским ученым Салье Г. в 1936 году. Его физиологической основой является активация симпато-адреналовой системы, приводящая к выбросу в сосудистое русло адреналина, а также активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с выделением в кровь кортизола. Принято выделять 3 стадии стресса: «реакция тревоги», мобилизующая защитные силы организма; стадия устойчивости, отражающая полную адаптацию к стрессу; стадия истощения, которая неумолимо наступает, если стрессор оказывается достаточно силен и действует длительное время. Кроме того, различают нейрогенный (например, тревога, боль, психологические нарушения) и системный (гипотония, гипогликемия, гипоксия) стрессы.
После того, как были опубликованы работы Салье, начали проводиться многочисленные исследования, посвященные изучению влияния стресса на различные органы и ткани, в том числе, на ткани опорно-удерживающего аппарата зуба. Одно из первых лабораторных изучений влияния стресса на ткани пародонта провел еще в начале 50-х годов 20 века Ratcliff Р. Его экспериментальные исследования, проведенные на крысах, показывают, что уже в стадии устойчивости в пародонте развиваются изменения, которые резко усугубляются в стадии истощения. Они заключались в расщеплении эпителия десневых сосочков, дегенеративных изменениях соединительной ткани периодонта и в уменьшении количества остеобластов и цементобластов.
В опытах на животных, проведенных Stahl S. (1961), Shklar G. (1966), Cohen M. et al. (1969), было установлено, что стресс вызывает остеопороз альвеолярного отростка, дегенерацию лигаментарной связки, стимулирует погружной рост грануляционной ткани пародонтального кармана, тормозит процессы заживления в тканях пародонта при повреждении. Обследование пациентов установило, что стресс оказывает иммуносупрессивное действие, т. е. угнетает иммунитет. Наблюдения ученых из университета Огайо в 1998 году показали, что стресс снижает уровень интерлейкина-1 на 2/3. Последний, как известно, усиливает индуцированную митогенами пролиферацию Т-лимфоцитов и антигензависимую активацию В-лимфоцитов, а также трансформацию последних в плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины. Иными словами, снижение уровня интерлейкина-1 ослабляет систему иммунной защиты.
Таким образом, стресс способен снизить устойчивость пародонта к «обусловливающим пародонтит факторам» — бактериям зубной бляшки. Но снижение резистентности опорно-удерживающего аппарата зуба реализуется через пока еще мало изученные, тончайшие структурно-функциональные изменения в сфере нейро-эндокрино-имунных взаимоотношений.
Кроме непосредственного — гормональнозависимого (адреналин, кортизол) — воздействия стресс оказывает и опосредованное (например, через жевательные мышцы) влияние на ткани пародонта. Ибо, полость рта — одно из мест проявления стресса, а стискивание зубов или скрежетание ими — форма поведения, направленная на его снятие. Эти парафункции имеют разрушительные последствия для альвеолярных отростков челюстей. Кроме того, стресс является фактором риска для развития бруксизма (скрежитания зубами во время сна) — наиболее распространенного двигательного нарушения в стоматологической практике. Его характерным признаком является неравномерное стирание окклюзионной поверхности зубов. Это приводит к появлению преждевременных контактов и, как следствие; к возникновению травматической окклюзии — важнейшего деструктивного кофактора для тканей пародонта.
