Фотография стоматолога из Москвы

Надент — Универсальная стоматология Натальи Хворостиновой в Москве

Рекомендация


Студентам

Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта

Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно


Редактировать статью?!

Скачать статью в формате PDF


Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)


Категории статей

Вади серця. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Вади серця (vitium cordis) - це стійка патологічна зміна будови серця, яка порушує його функцію. Вади бувають природжені та набуті.

У виникненні набутих вад серця головна роль належить ендокардиту, особливо ревматичному. Рідше вони виникають унаслідок інфекційного ендокардиту, атеросклерозу, сифілісу, дифузних захворювань сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія, ревматоїдний артрит), травм. Найбільш часто спостерігаються вади мітрального клапана, другими за частотою є вади аортального клапана.

Якщо запальний процес у стулках клапана закінчується склерозом - деформацією й укороченням, то такий клапан не прикриває цілком отвір, внаслідок чого розвивається його недостатність. Якщо внаслідок запалення стулки клапана зростаються по краях, то отвір звужується. Такий стан називається стенозом.

Недостатність мітрального клапана (insufficientia valvulae mitralis). Мітральна недостатність може бути органічною, відносною або функціональною.

При відносній недостатності мітральний клапан незмінений, але отвір, який він повинен прикривати, збільшений, і стулки клапана його цілком не затуляють. Виникає при розширенні лівого шлуночка, а також при ураженні папілярних м’язів.

Функціональна недостатність зумовлена порушенням функції м’язового апарату, що забезпечує закриття клапана.

Органічна недостатність мітрального клапана буває ревматичною, атеросклеротичною, а також внаслідок інфекційного ендокардиту.

Гемодинаміка. При недостатності мітрального клапана під час систоли кров прямує не тільки в аорту, але й у ліве передсердя, куди одночасно надходить кров із легеневих вен. Внаслідок цього в передсерді скупчується більше крові, ніж у нормі, що спричинює гіпертрофію та розширення лівого передсердя. Під час діастоли в лівий шлуночок надходить не 5060 мл крові, як це буває у нoд мі, а й та кількість, що надійшла в ліве передсердя внаслщок недостатності мітрального клапана. Це, у свою чергу, призводить до гіпертрофії лівого шлуночка, а згодом - до його розширення. Порушення кровообігу вирівнюється завдяки посиленій роботі гіпертрофованого лівого шлуночка. Проте згодом м’яз лівого шлуночка слабшає, відтікання крові з передсердя утруднюється, тиск у ньому в зв’язку із застоєм крові підвищується, що спричинює застій у малому колі кровообігу. Підвищення тиску в лівому передсерді призводить до збільшення тиску в легеневих венах, а останнє, внаслідок подразнення барорецепторів, спричинює рефлекторне звуження артеріол малого кола (рефлекс Китаєва). Спазм артеріол значно підвищує тиск у легеневій артерії, у зв’язку з чим збільшується навантаження на правий шлуночок, який внаслі док посиленої роботи гіпертрофується.

Клінічна картина. Клінічна симптоматика і перебіг мітральної недостатності насамперед визначаються об’ємом регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, що, у свою чергу, залежить від ступеня клапанного і м’язового уражень серця.

За наявності незначного ступеня недостатності мітрального клапана клінічна картина маловиразна. Протягом тривалого часу хворі не звертаються по допомогу до лікаря, тому що вада у них добре компенсована. Зовнішній вигляд таких хворих не відрізняється від такого у здорових осіб. Тільки при розвитку декомпенсації виникають задишка і серцебиття при ходьбі, схильність до бронхтв, що є наслідком розвитку застійних явищ у малому колі кровообігу.

Під час огляду хворого звертає на себе увагу ліловий відтінок забарвлення губ і поява рум’янцю на щоках («мітральний» рум’янець, акроціаноз). Під час пальпації ділянки серця виявляється, що верхівковий поштовх змщений ліворуч, а іноді й униз. Він стає розлитим, посиленим, резистентним, що свідчить про наявність гіпертрофії лівого шлуночка. Під час перкусії серця виявляється змщення його меж угору і ліворуч за рахунок збільшення лівого передсердя і лівого шлуночка. Серце набирає мітральної конфігурації зі згладженою серцевою талією. У разі гіпертрофії правого шлуночка межі серця зрушені праворуч.

Під час проведення аускультації виявляється одна з характерних ознак мітральної недостатності - ослаблення I тону. При цьому, чим більший ступінь недостатності, тим слабший I тон, аж до повного його зникнення. Визначається акцент II тону над легеневою артерією, що пояснюється підвищенням тиску в системі малого кола кровообігу. Над верхівкою вислуховується систолічний шум, який є більш чітким у положенні хворого на лівому боці під час затримки ним подиху і після глибокого видиху, проводиться в ліву пахвову ділянку. Він виникає при регургітації крові під час систоли з лівого шлуночка в ліве передсердя. Систолічний шум зливається з I тоном. Пульс і артеріальний тиск при компенсованій мітральній недостатності не змінюються.

Источник: www.eurolab.ua