Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Эгитромб (Egitromb)
Форма выпуска, состав и упаковка
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой "E 181" на одной стороне, без или почти без запаха.
1 таб.
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая и кремния диоксид коллоидный безводный (целлюлоза кремниевая микрокристаллическая), гипролоза (с низкой степенью замещения (L-HPC B1)), касторовое масло гидрогенизированное, опадрай белый Y-I-7000 (гипромеллоза, титана диоксид, макрогол 400).
Клинико-фармакологическая группа: Антиагрегант.
Фармакологическое действие
Антиагрегантный препарат, специфический и активный ингибитор агрегации тромбоцитов. Оказывает коронародилатирующее действие, избирательно уменьшает связывание аденозиндифосфата (АДФ) с рецепторами на тромбоцитах и активацию рецепторов гликопротеина IIb/IIIa под действием АДФ, уменьшая таким образом агрегацию тромбоцитов.
Уменьшает агрегацию тромбоцитов, вызванную другими агонистами указанных рецепторов, предотвращая их активацию свободным АДФ, не влияет на активность ФДЭ.
Необратимо связывается с АДФ-рецепторами тромбоцитов, которые остаются невосприимчивыми к стимуляции АДФ на протяжении жизненного цикла (около 7 дней).
Торможение агрегации тромбоцитов наблюдается через 2 ч после приема (40% ингибирование) начальной дозы 400 мг. Максимальный эффект (60% подавление агрегации) развивается через 4-7 дней постоянного приема в дозе 50-100 мг/сут.
Антиагрегантный эффект сохраняется весь период жизни тромбоцитов (7-10 дней).
При наличии атеросклеротического поражения сосуда препятствует развитию атеротромбоза, независимо от локализации сосудистого процесса (цереброваскулярные, кардиоваскулярные или периферические поражения).
Фармакокинетика
Всасывание
Клопидогрел быстро всасывается из ЖКТ после неоднократного приема по 75 мг/сут.
Биодоступность - высокая. Однако концентрация клопидогрела в плазме низкая и уже через 2 ч не достигает предела измерения (0.025 мкг/л).
Распределение
Связывание с белками плазмы - 98-94%.
Метаболизм
Метаболизируется в печени. Основной метаболит - неактивное производное карбоксиловой кислоты, Тmax которого после повторного приема внутрь в дозе 75 мг достигается через 1 ч (Cmax - около 3 мг/л).
Выведение
Выводится почками - 50% и через кишечник с каловыми массами - 46% (в течение 120 ч после введения). T1/2 основного метаболита после разового и повторного приема - 8 ч. Концентрации выделяемых почками метаболитов - 50%.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
Концентрация основного метаболита в плазме после приема препарата в дозе 75 мг/ ниже у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК 5-15 мл/мин) по сравнению с пациентами с почечной недостаточностью средней степени (КК от 30 до 60 мл/мин) и здоровыми лицами.
Показания
Профилактика ишемических нарушений (инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза периферических артерий, внезапной сосудистой смерти) у пациентов с атеросклерозом в т.ч.:
после перенесенного инфаркта миокарда;
после перенесенного ишемического инсульта;
на фоне диагностированных заболеваний периферических артерий;
при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без формирования зубца Q) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой;
при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с ацетилсалициловой кислотой у пациентов, получающих консервативное лечение, которым показана тромболитическая терапия.
Режим дозирования
Источник: www.eurolab.ua
