Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Остеомиелит челюстей
Классификация остеомиелита.
Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс костного мозга, поражающий все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией. По смыслу слово остеомиелит означает воспаление ко-стного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевалось воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831 году Рейно для обо-значения воспалительного осложнения перелома костей. Попытки некото-рых авторов заменить название «остеомиелит», такими как «паностит», «остеит», не увенчались успехом, и большинство хирургов придержива-ются первоначального термина.
Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в тру-дах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К.Галена и др. Однако классическое описание клинической картины острого остеомиелита в 1853 году дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости состав-ления отчета основанного на принципах количественной оценки различ-ных сторон заболевания. Таким образом была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом ее этиологии, стадийно-сти, фазности, локализации патологического процесса и клинического те-чения.
Классификация остеомиелита:
1. Этиология
Монокультура
Смешанная, или ассоциированная, культура:
Двойная ассоциация
Тройная ассоциация
Возбудитель не выделен
2.Клинические формы
Острый гематогенный остеомиелит:
Генерализованная форма:
Септикотоксический
Септикопиемический
Местная (очаговая)
Посттравматический остеомиелит:
Развившийся после перелома кости
Огнестрельная
Послеоперационный (включая спицевой)
Пострадиационный
Атипичные формы:
Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс)
Альбуминозный (остеомиелит Оллье)
Антибиотический
Склерозирующий (остеомиелит Гарре)
3.Стадии и фазы гематогенного остеомиелита
Острая стадия
Интрамедуллярная фаза
Экстрамедуллярная фаза
Подострая стадия
Фаза выздоровления
Фаза продолжающегося процесса
Хроническая стадия
Фаза обострения
Фаза ремиссии
Фаза выздоровления
4. Локализация процесса и клинические формы
Остеомиелит трубчатых костей
Остеомиелит плоских костей
Морфологические формы
Диффузная
Очаговая
Диффузно-очаговая
5. Осложнения
Местные
Патологический перелом
Патологический вывих
Ложный сустав
Другие местные осложнения
Общие
Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.
В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызывать остеомиелит, однако его основным воз-будителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х го-дов нашего столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в част-ности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50% случаев заболевания остеомиели-том.
Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим наиболее известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекорную.
Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способст-вующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноерод-ных микробов. Однако последующие морфологические исследования ус-тановили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односто-ронней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной сис-темы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмбо-лом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.
Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лоша-диной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костно-мозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Ис-ходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмбо-лы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание раз-вивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, га-версовых каналов, сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.
Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.
В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутоген-ные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболе-вания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифи-ческие раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептиче-ское воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реали-зуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раз-дражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослаб-ленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный ос-теомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфек-ции из периодонтального очага в челюстную кость.
Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмеча-ются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровенос-ных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется крас-ным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаружи-ваются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, еди-ничные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными пере-кладинами, множественные скопления экссудата с огромным количест-вом распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, запол-ненные некротическими массами, детритом и окруженные большими ско-плениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются от-дельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расшире-ны, изъедены, костные перекладины истончены. На 35-45 сутки заболе-вания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндо-стальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными мас-сами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экс-судата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосу-дами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.
Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они опре-деляются на рентгенограммах к концу 4 недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свиде-тельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межкле-точном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.
При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожножировой клетчатки. В плот-ных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит.
Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита.
При относительно медленном развитии остеомиелита первым при-знаком является боль в области причинного зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, выявляется сначала умеренная, а затем значительная под-вижность его. Слизистая оболочка в области десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела повышается до 37,5-38 С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Такое развитие остеомиелита может напоминать картину периостита. При бурном развитии остеомиелита, возникшая на ограниченном участке челюсти боль быстро распространяется и возраста-ет. В ближайшие часы температура тела достигает 40 С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные со-стояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на тече-ние острых инфекционных болезней.
При осмотре полости рта выявляется картина множественного пе-риодонтита – зубы, соседние с «причинными», подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обуславливает их кон-трактуру. На высоте развития острого процесса определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана), что является результатом сдавления воспалительным экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Уже в остром периоде отмечается лимфоаденопа-тия регионарных лимфоузлов.
При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко таким образом остеомиелит осложняется флегмоной.
Также гнойный экссудат может прорываться, в зависимости от ло-кализации процесса, в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонебную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию че-репа.
Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.
При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспале-ние слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологиче-ски подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным огра-ничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются ре-паративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопоро-за кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. За счет рассасывания минеральных солей в пораженном участке кости на рентгенограмме он определяется как бесструктурная костная ткань с довольно четко выраженной сменой участков просветления и уплотнения кости.
Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без за-метных признаков переходит в хронический.
Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4-6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического ос-теомиелита является окончательное отторжение некротизированных кост-ных участков с образованием секвестров. Самоизлечение наступает толь-ко после удаления через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.
Постановка диагноза хронического остеомиелита не вызывает боль-ших трудностей. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, «при-чинного» зуба и данные рентгенограмм (на рентгенограмме обнаружива-ется секвестральная полость, заполненная секвестрами различной вели-чины) в большинстве случаев исключают ошибку. В отдельных случаях необходимо произвести исследование гноя для исключения костной формы актиномикоза.
Лечение.
При остром остеомиелите челюсти показана ранняя широкая перио-стотомия для снижения внутрикостного давления за счет обеспечения оттока экссудата и предупреждения распространения процесса на сосед-ние участки. Необходимо также устранение основного фактора, вызвав-шего развитие остеомиелита (удаление «причинного» зуба). Удаление зуба обязательно должно сочетаться с антибиотикотерапией.
Также возможно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового ве-щества вводят две толстые иглы. Первая - у одного полюса границы поражения кости, вторая - у другого. Через первую иглу капельно пода-ется изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или анти-биотиком, через вторую иглу - жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.
В подострой стадии остеомиелита продолжают ранее назначенную терапию. При хронической стадии с окончанием формирования секвест-ров следует правильно выбрать время для оперативного вмешательства. Удаление секвестров следует производить при окончательном их оттор-жении, не травмируя здоровую кость; на рентгенограммах видны сво-бодно лежащие в секвестральной полости секвестры.
Секвестрэктомия проводится в зависимости от площади поражения челюсти либо под местной анестезией, либо под наркозом. Подход к се-квестральной полости определяют обычно по месту выхода свищевого хода. Широким разрезом обнажают кость. При сохранной кортикальной пластинке ее трепанируют в месте, где ее пронизывает свищевой ход. Кюретажной ложкой удаляют секвестры, грануляции. Следует избегать разрушения естественного барьера по периферии секвестральной полос-ти. При обнаружении еще не полностью отделившегося секвестра на-сильственно его отделять не следует. Необходимо оставить его с расче-том на самостоятельное отторжение и удаление через рану. Секвест-ральную полость промывают раствором перекиси водорода и заполняют йодоформным тампоном, конец которого выводят в рану. На края раны накладывают швы.
При возникновении спонтанного перелома нижней челюсти с обра-зованием дефекта показана костная пластика. После секвестрэктомии и создания воспринимающих площадок на фрагментах трансплантат поме-щают внакладку и укрепляют проволочными швами.
Зубы, вовлеченные в воспалительный процесс и ставшие подвижны-ми, могут укрепиться по мере стихания острых явлений. Однако для сохранения таких зубов иногда необходимо лечение, аналогичное лече-нию при периодонтите.
Источник: stomfak.ru
