Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Первично-костные повреждения и заболевания височно-нижнечелюстного сустава
Врожденная патология ВНЧС — это один из симптомов врожденных синдромов (синдром Робена, синдром Франческетти, синдром Голь-денхара и др.), сопровождающихся нарушением роста нижнечелюстной кости. При перечисленных синдромах недоразвиты костные элементы ВНЧС: головка, суставной бугорок. Наиболее тяжелые формы врожденной патологии встречаются при синдромах Голь-денхара и гемифациальной микро-сомии, при которых височно-ниж-нечелюстное сочленение может отсутствовать вследствие его недоразвития.
Воспалительные заболевания суставных концов костей. Остеоартрит — воспаление сустава, развившееся вследствие повреждения суставных концов костей и распространения воспалительного процесса на элементы сустава: суставной хрящ, надкостницу височной кости, суставную капсулу, связочный аппарат. Причинами остеоартрита могут быть повреждение сустава при острой травме (родовая травма сустава, внутри- и внесуставные переломы мыщелкового отростка), остеомиелит суставных концов костеи: гематогенный или одонтогенный остеомиелит мыщелкового отростка, остеомиелит височной кости вследствие распространения гнойного воспаления из полости среднего уха или сосцевидного отростка.
Остеоартрит ВНЧС редко диагностируется у детей. Исходы остеоартрита зависят от степени тяжести клинического течения, гибели или сохранности суставного хряща, длительности заболевания. Остеоартрит в детском возрасте не завершается полным выздоровлением. Исходы остеоартрита: неоартроз, вторичный деформирующий остеоартроз или костный анкилоз сустава.
Неоартроз — патологическое сочленение, возникшее под воздействием какого-либо патологического процесса (травма, остеомиелит). По сравнению с нормальным суставом это всегда функционально неполноценное соединение костей. Неоартроз ВНЧС — один из видов благоприятного исхода остеоартрита и может развиться после внутрисуставных или высоких внесуставных переломов мыщелкового отростка, гематогенного или одонтогенного остеомиелита, протекавших с сохранностью суставного хряща. При неоартрозе сохраняются вертикальные движения челюсти в полном или несколько ограниченном объеме, позволяющие ребенку нормально принимать пищу и разговаривать. Неоартроз формируется в результате деструкции кости мыщелкового отростка и с ростом ребенка обязательно приводит к недоразвитию нижнечелюстной кости. В случае легкого клинического проявления неоартроза при отсутствии нарушения прикуса и выраженной деформации челюсти лечение не требуется. При деформациях нижней челюсти без нарушения прикуса проводят только контурную пластику нижней челюсти. В старшем возрасте при выраженном недоразвитии нижней челюсти и нарушении прикуса показано оперативное вмешательство с реконструкцией ветви и сустава.
Вторичный деформирующий остеоартроз — хроническое воспалительное костное заболевание, развивающееся после остеоартрита и вызывающее костную деформацию суставных концов костей: мыщелкового отростка и суставной поверхности височной кости.
В результате родовой травмы или остеомиелита, воспаления костных элементов сустава происходят разрушение и гибель костных структур, вследствие чего головка нижней челюсти частично разрушается на ранних стадиях болезни. В процессе заболевания подвергшаяся частичной деструкции костная ткань мыщелкового отростка теряет механическую прочность. Обычная функциональная нагрузка оказывается для нее чрезмерной. Это служит главной причиной патологической перестройки кости и деформации сустава. Под влиянием постоянно действующих функциональных нагрузок создаются условия для возникновения травматической компрессии, вследствие чего головка нижней челюсти погружается в подлежащие ткани, увеличиваются поперечные размеры сочленяющейся поверхности отростка, а рост его в длину прекращается. Мы-щелковый отросток как центр роста нижнечелюстной кости не теряет способности к продукции кости, однако этот процесс проявляется патологическим костеобразованием.
Определенное значение (особенно при переломах шейки мыщелкового отростка) имеет и костеоб-разовательная функция надкостницы. Этим объясняется избыточное построение кости в области зоны повреждения мыщелкового отростка.
Патологическая перестройка кости, начавшись с момента воздействия причины заболевания, продолжается годами и заканчивается у большинства детей разрастанием зрелой склерозированной кости и полной потерей движений в суставе.
При вторичном деформирующем остеоартрозе истинное костное сращение сочленяющихся поверхностей не происходит.
Клиническая картина. Первым выраженным симптомом деформирующего остеоартроза у детей является задержка роста нижней челюсти, особенно заметная при заболевании одного сустава. Асимметрию нижнего отдела лица обычно впервые обнаруживают посторонние люди, которые редко видят ребенка. Родители замечают деформацию поздно или случайно. При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти на стороне больного сустава по сравнению со здоровой стороной укорочены ветвь и тело нижней челюсти. В результате этого подбородок смещен в сторону пораженного сустава. Здоровая половина тела челюсти уплощена, растянута между правильно расположенным углом нижней челюсти и смещенным в пораженную сторону подбородком. На недоразвитой половине нижней челюсти имеется избыток мягких тканей щеки, поэтому контуры этой половины лица округлые. Ткани щеки на непораженной стороне растянуты. Эта половина лица выглядит растянутой и плоской. Ротовая щель располагается косо. Угол рта на стороне, противоположной пораженному суставу, смещен вниз. Уплощение контуров лица и смещение вниз угла рта на непораженной стороне нередко являются причинами диагностических ошибок, когда заболевание сустава диагностируют как парез лицевого нерва и детям проводят неадекватное лечение.
При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти формируется патологический перекрестный прикус. Альвеолярная дуга нижней челюсти сужена, пре-моляры и моляры пораженной стороны наклонены в язычную сторону. Альвеолярные отростки не контактируют между собой, в результате чего происходит их компенсаторный избыточный рост. Альвеолярный отросток верхней челюсти иногда опускается вместе с зубами до уровня переходной складки слизистой оболочки нижней челюсти. В переднем отделе челюстей соотношение альвеолярных отростков по типу глубокого перекрытия. С развитием ребенка отставание роста одной половины нижней челюсти становится все более заметным. С годами возникает тяжелая вторичная деформация всех отделов верхней челюсти и скуловой кости. При заболевании обоих ВНЧС недоразвитыми оказываются обе половины нижней челюсти симметрично. У таких детей подбородок за счет укорочения ветвей и тела смещается кзади и устанавливается прогнатическое соотношение челюстей с глубоким прикусом. Изменение внешнего облика ребенка особенно заметно в профиль: верхняя челюсть и нос резко выдаются над недоразвитой нижней третью лица («птичье лицо»). Обратиться к врачу в таких случаях, как правило, заставляет ограничение движений нижней челюсти, а не изменение контуров лица.
Признаки нарушения функции сустава выявляются или одновременно с симптомами нарушения роста нижней челюсти или значительно позже. Первыми прекращаются боковые движения в суставе, затем становятся ограниченными вертикальные движения и движения вперед. В ранних стадиях заболевания тугоподвижность сустава не мешает ребенку при еде и разговоре и поэтому длительное время может оставаться незамеченной. Сокращение объема движений в суставе происходит медленно, годами и заканчивается полной неподвижностью нижней челюсти. Ослабление движений в суставе или их отсутствие определяется при сравнительном пальпаторном исследовании головок нижней челюсти через наружные слуховые проходы. Наряду с деформацией лицевых костей у детей с ВДОА ВНЧС наблюдаются искривление шейного отдела позвоночника и нарушение тонуса мышц (мимических, жевательных и шейных). Недоразвитие и неподвижность нижней челюсти создают условия для западения языка и надгортанника, что приводит к нарушению внешнего дыхания и легочной вентиляции. Эти нарушения становятся особенно выраженными при расслаблении мышц во время физиологического сна. Во сне дети сильно храпят, временами наступает асфиксия и ребенок пробуждается. Дети не могут спать лежа на спине, а при выраженной деформации нижней челюсти спят сидя.
Чем меньше возраст, в котором развилось заболевание ВНЧС, тем более выражены у ребенка перечисленные анатомические и функциональные расстройства. Наиболее тяжелые изменения в организме наблюдаются при заболевании, вызванном родовой травмой или гематогенным остеомиелитом новорожденного.
При рентгенологическом исследовании ВНЧС у больных с ВДОА можно выделить следующие стадии.
Первая стадия — стадия остеоартрита — является началом заболевания и продолжается до нескольких месяцев. В этой стадии происходят воспаление и гибель костного вещества: гнойное расплавление костных структур, некроз кости, погибает часть суставного хряща. Эта стадия плохо изучена хирургами и рентгенологами, так как у многик детей остается нераспознанной.
Вторая стадия — стадия разрушения головки нижней челюсти и начальной репарации. На рентгенограммах мыщелковый отросток теряет равномерный структурный рисунок и уплощается, головка разрушается. Поверхность отростка становится плоской, а после гематогенного остеомиелита может деформироваться и повторять контуры суставного бугорка. Одновременно четко выявляется продукция
кости в виде отдельных костных выростов, исходящих из края нижнечелюстной вырезки.
Между мыщелковым отростком и височной костью на всем протяжений прослеживается светлая линия суставной щели. Вторая стадия продолжается 2—3 года. У некоторых детей с остеоартрозом, развившимся после гематогенного остеомиелита, заболевание может завершиться в этой стадии. В таких случаях движения нижней челюсти сохраняются, и ребенок может производить вертикальные движения, открывая рот на 2—3 см.
Третья стадия — стадия выраженной репарации. На рентгенограммах выявляется обширная сплошная зона костеобразования и можно наблюдать деформацию височной кости: уменьшение глубины нижнечелюстной ямки височной кости и сглаживание суставного бугорка. Линия суставной щели теряет изгиб, становится неравномерной и по форме все более приближается к прямой. Этот период заболевания может продолжаться 5—7 лет. Расширение зоны костеобразования вызывает все большую утрату функции сустава.
Четвертая стадия — полная потеря сочленяющимися поверхностями конгруэнтности — является конечной стадией заболевания и характеризуется полной неподвижностью челюсти. На рентгенограммах выявляется сплошная зона костеобразования, близко расположенная к основанию черепа. Суставная линия полностью теряет изгибы, свойственные рельефу височной кости, и приближается к прямой линии. Структура костных разрастаний становится грубой за счет выраженных склеротических изменений. Эта стадия развивается у большинства детей в пубертатном периоде.
Диагностика. Распознавание ВДОА представляет большие трудности и осуществляется комплексными клинико-рентгенологически-ми методами. Клинические методы — опрос и тщательный сбор анамнеза, исследование лицевых признаков — недоразвития нижней челюсти и вторичных деформаций костей лица, состояния прикуса, объема движения нижней челюсти (наличие движений ВНЧС — вертикальных, сагиттальных, трансвер-сальных); характера окклюзионных нарушений (сужение зубной дуги, аномалия положения зубов, изменения альвеолярных отростков, тип прикуса), обусловленных органической патологией ВНЧС, давностью заболевания, возрастом, в котором установлены начало заболевания и его причина (врожденное, родовая травма, травма сустава, гематогенный остеомиелит). У 9—10 % пациентов причина заболевания остается невыявленной.
Специальное рентгенологическое исследование ВНЧС — ортопанто-мография, томография, КТ и МРТ позволяют получить исчерпывающие сведения о степени деструктивных изменений и характере патологического репаративного регенерата кости мыщелкового отростка, а также суставной впадины — в виде костных разрастаний.
КТ позволяет установить степень изменения всего комплекса костных структур, в том числе суставной ямки, определить степень костных изменений в суставной щели, структуру патологического препарата, его распространенность, размеры деформированных отделов ВНЧС, мыщелкового отростка и нижней челюсти на симметричных участках. Наиболее информативным является спиральная КТ с построением трехмерного изображения.
МРТ также высокоинформативна и позволяет получить детальные сведения о характере изменений, особенно на ранних стадиях заболевания. Этот метод исследования ценен при изучении патологии ВНЧС фиброзного характера.
Диагноз ВДОА устанавливают на основании двух рентгенологических признаков: сохранности непрерывной светлой щели между сочленяющимися поверхностями и деформации мыщелкового отростка за счет выраженного костеобразования. При сохранении подвижности нижней челюсти приходится дифференцировать это заболевание от фиброзного анкилоза, а при отсутствии движений ВДОА следует отличать от частичного или полного костного анкилоза. Фиброзный анкилоз характеризуется наличием соединительнотканных спаек между сочленяющимися поверхностями, поэтому на рентгенограмме суставные поверхности сохраняют правильность формы, размеров и непрерывность субхондрального коркового слоя кости. Установить наличие фиброзного анкилоза стандартным рентгенологическим методом невозможно. При ВДОА (II—III стадия) в суставных костях обнаруживаются грубые деструктивные изменения, указывающие на длительно протекающий патологический процесс.
При отсутствии движений нижней челюсти на обзорных рентгенограммах сустава у некоторых детей выявляется прерывистость неравномерной щели между сочленяющимися поверхностями, что позволяет первоначально предположить наличие костного анкилоза. При послойной рентгенографии пораженного сустава предоставляется возможность поставить правильный диагноз.
Костный анкилоз. Костным анкилозом ВНЧС называется патологическое костное (частичное или полное) сращение мыщелкового отростка с височной костью, развившееся в результате полной гибели суставного хряща и разрастания костной ткани.
Анкилоз ВНЧС у детей развивается вследствие остеоартрита. Этиология остеоартрита, завершившегося развитием анкилоза, во многом сходна с таковой ВДОА. В отличие от последнего анкилоз не формируется после низкорасположенных внесуставных переломов мыщелкового отростка.
Деструктивно-продуктивные процессы, протекающие в мыщелковом отростке при развитии истинного анкилоза, во многом напоминают картину ВДОА. Анкилоз у детей всегда сопровождается нарушением нормального роста нижнечелюстной кости на стороне пораженного сустава. Принципиальным различием является полная гибель суставного хряща, что способствует быстрому развитию костных сращений между сочленяющимися поверхностями. При развитии анкилоза неподвижность челюсти наступает через 1—2 года от начала заболевания и у детей первых лет жизни сопровождается выраженной деформацией лицевого скелета. Костный анкилоз ВНЧС чаще развивается у детей младшего возраста. Фиброзный анкилоз у детей встречается очень редко.
Клиническая картина костного анкилоза характеризуется теми же анатомическими и функциональными нарушениями, что и ВДОА. Однако все перечисленные признаки заболевания при полной неподвижности челюсти развиваются значительно быстрее.
Рентгенологическая картина — наблюдаются полное отсутствие суставной щели, переход структуры мыщелкового отростка в височную кость, отсутствие изображения контуров костей, образующих сочленение, и резко выраженная деформация мыщелкового отростка.
Диагностика. Распознавание костного анкилоза у детей представляет трудности, так как только при всестороннем рентгенологическом исследовании сустава удается отличить анкилоз от конечной стадии ВДОА. Следует учитывать, что в детском возрасте анкилоз выявляется реже ВДОА. Диагноз анкилоза устанавливают на основании перечисленных основных рентгенологических признаков заболевания.
Источник: stomfak.ru
