Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
Симптомы хронических гастритов
Известно, что хронический гастрит типа А (хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью) в стадии компенсации протекает доклинически, не сопровождается жалобами, несмотря на полную ахлоргидрию в желудке. В первое время пищеварительную функцию берет на себя поджелудочная железа и тонкая кишка, поскольку повышенный уровень гастрина стимулирует пролиферативные процессы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и, таким образом, сохранятся достаточный уровень активности клеток, вырабатывающих холецисто-кинин-панкреозимин и секретин.
Часто у больных в стадии компенсации имеет место дуодено-гастральный рефлюкс, но не рефлюкс-гастрит, который сопровождается определенной клинической картиной (давящие, довольно интенсивные боли в надчревье через 40 мин после приема еды, иногда отрыжка и горький вкус во рту).
В таких случаях не следут назначать прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, цизаприд), которые устраняют дуодено-гастральный рефлюкс. При компенсированной и субкомпенсированной фазах хронического аутоиммунного гастрита дуодено-гастральный рефлюкс объясняется сохраненным секретиновым механизмом, который обеспечивает заброс щелочного дуоденального содержимого, богатого ферментами поджелудочной железы, в желудок. Одной из функций секретина является сохранение привратникового запирательного механизма, который отсутствует в суб- и, особенно, декомпенсированную фазы из-за снижения продукции секретина и поэтому привратник зияет. Попадание дуоденального содержимого в желудок при закрытом привратнике в фазу компенсации обеспечивает желудочную фазу кишечного пищеварения. Желудочная фаза кишечного пищеварения - это переваривание пищевых нутриентов (белков, жиров, углеводов) в желудке под влиянием панкреатических ферментов в результате заброса дуоденального секрета. Наличие ахлоргидрии, отсутствие активного пепсина не мешает процессу переваривания пищи в желудке под влиянием панкреатических пищеварительных ферментов. По мере прогрессирования хронического атрофического процесса последний постепенно распространяется на антральный отдел желудка и вызывает атрофию гастриноцитов, что сопровождается уменьшением продукции гастрина. Не последнюю роль в этом в 70% случаев играет персистенция хеликобактерной инфекции. Известно, что основными функциями гастрина являются стимуляция париетальных клеток (они атрофированы и резистентны к стимуляторам) и пролиферативных процессов в гастродуоденальной зоне (снижение выработки гастрина приводит к атрофическому дуодениту).
В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки находятся секретиновые и холецистокинин-панкреозиминовые клетки, которые вырабатывают гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин), стимулирующие внешнесекреторную функцию поджелудочной железы. Последняя прогрессивно снижается, развивается вторичный хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью или гастропанкреатический синдром легкой, средней или тяжелой степени. Кроме того, гастрин также является стимулятором панкреацитов, поэтому снижение его уровня обусловливает еще большее усугубление внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Холецистокинин и мотилин регулируют сократительную функцию желчного пузыря, и их недостаточность приводит к дискинезии желчного пузыря и часто к хроническому холециститу с дискинезией желчевыводящих путей по гипотоническому типу. Выработка секретина наиболее угнетается, так как его выброс регулируется ионами водорода, а при ахлоргидрии последних нет. Резкая секретиновая недостаточность приводит к недостаточности привратника вплоть до его зияния. Пища быстро проваливается в двенадцатиперстную кишку, и вся пищеварительная нагрузка падает на поджелудочную железу, экзокринная функция которой снижена. Желчь также поступает в двенадцатиперстную кишку в уменьшенном количестве в результате застоя в желчном пузыре. Все это обеспечивает яркую клиническую картину (запах изо рта, вздутие живота, метеоризм, отрыжка, неустойчивый стул вплоть до поносов и стеатореи). Недопереваренная в двенадцатиперстной кишке пища поступает в нижние отделы тонкой кишки, вызывая ее функциональную нагрузку, с которой ферменты тонкой кишки не справляются, что обусловливает еще большие проявления диареи, возникает мальдигестия и мальабсорбция, т.е. гастроэнтеральный синдром легкой, средней и тяжелой степени.
Затем в результате нарушения всасывания в тонкой кишке развивается дефицит витаминов, макро- и микроэлементов и клиническая картина, связанная с этим (гипохромная анемия, ломкость ногтей, извращение вкуса, потеря массы тела). Таким образом, при хроническом гастрите в стадии декомпенсации развивается недостаточность главных пищеварительных желез.
При осмотре больных в стадии компенсации хронического гастрита А болевых точек может быть не выявлено, а в стадии суб- и декомпенсации гастрита определяются болевые точки, характерные для хронического панкреатита и холецистита, жалобы также соответствуют этим заболеваниям.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией встречается обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин. К основным симптомам относятся диспепсические расстройства (изжога, отрыжка, горький вкус во рту) и боль, которая обычно появляется в период обострения болезни, после погрешностей в диете, употребления алкогольных напитков, в том числе столовых вин и пива. Больные жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения и распирания в надчревной области, запор (иногда понос), редко - рвоту. Боль обычно тупая, ноющая, без определенной иррадиации, локализуется в надчревной области, возникновение ее, как правило, связано с приемом пищи. Но боль может быть и «голодной», и «ночной» и исчезать после приема пищи. При пальпации определяется болезненность в подложечной и пилородуоденальной зонах.
К ранним осложнениям относятся двигательные расстройства деятельности кишок и желчевыводящих путей (гипер- и гипомоторные дискинезии). В дальнейшем функциональные расстройства могут сменяться органическими изменениями, тогда развиваются хронический холецистит, хронический панкреатит, хронический неязвенный колит, либо заболевание трансформируется в язвенную болезнь. Иногда наоборот, холецистит, панкреатит, заболевания кишок вызывают вначале функциональное повышение секреции, нарушения моторики желудка и эвакуации из него, затем понижение секреции, а впоследствии присоединение гастритических изменений с явлениями воспаления и вовлечениями местного иммунитета, а позже и нарушений гуморального и клеточного иммунитета. Развивается вторичный хронический гастродуоденит. Жалобы и данные осмотра соответствуют заболеванию, на фоне которого он развивается.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. У больных обычно снижается масса тела, появляется адинамия, симптомы поливитаминной недостаточности - сухость кожи, разрыхленность и кровоточивость десен, изменения языка (утолщение, покраснение, сглаженность сосочков, наличие отпечатков зубов), трещины на губах, в частности в углах рта. Из желудочных симптомов отмечают нарушение аппетита, стремление к употреблению острой и пряной пищи вне периода обострения. Некоторые больные перед едой и в процессе еды употребляют много жидкости. Больные отмечают неприятный вкус во рту, особенно по утрам, тошноту, чувство переполнения и распирания в надчревной области, отрыжку воздухом, тухлым, поскольку хронический гастрит с секреторной недостаточностью часто сочетается с заболеваниями желчевыделительной системы и ее дискинезиями. Стул неустойчивый, с наклонностью к поносам. Диспепсические явленияя обычно возникают вскоре после приема пищи, особенно плохо больные переносят молоко. В ряде случаев тошнота и слюнотечение бывают стойкими мучительными для больных, и они стремятся облегчить свое состояние частыми приемами пищи. Иногда отмечают боль в надчревной области.
Осложнения хронических гастритов - гипермоторная дискинезия кишок или вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы и желчного пузыря, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы и ферментной функции тонкой кишки - стеаторея, амилорея и азоторея. Желудочные кровотечения бывают редко. У части больных обнаруживают аллергические реакции к некоторым пищевым и лекарственным веществам. Иногда (чаще у женщин) развивается В12-дефицитная анемия, поскольку НСL и внутренний фактор Кастла вырабатываются в одних и тех же клетках - париетальных, уменьшается их количество в слизистой оболочке желудка, и появляются антитела против внутреннего фактора Кастла. Часто отмечаются изменения со стороны кишок, снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, развивается синдром раздраженной толстой кишки, ассоциированный с кишечным дисбактериозом, проявляющийся бродильной или гнилостной диспепсией. Дисбактериоз еще более поддерживается и усугубляется при применении антибактериальной терапии, больших количеств заместителей ферментов и ограничении пищи богатой пищевыми волокнами, в частности пектинами, которые являются источником питания для бактерий.
При клинической оценке состояния больных необходимо иметь в виду, что наличие атрофического гастрита не всегда отражается на их общем состоянии.
Ранним негастроэнтерологическим клиническим проявлением хронического гастрита типа А является наличие В12-дефицитной анемии, что сопровождается общими симптомами - головокружением, слабостью, жжением языка, нарушением походки. Диагноз устанавливается на основании гемограммы и миелограммы, по результатам которых определяется макроцитарная (мегалобластная) гиперхромная анемия.
Одной из ранних жалоб при хроническом гастрите с выраженной секреторной недостаточностью является обстипационный синдром. Известно, что определенное количество ионов водорода из желудка доходит до отрезков толстой кишки, повышает в ней осмотическое давление и, таким образом, стимулирует ее двигательную активность. Отсутствие продукции хлористоводородной кислоты в желудке может способствовать снижению интестинальной моторно-эвакуаторной активности, что у больных хроническим гастритом с выраженной секреторной недостаточностью проявляется запором.
Хронический гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью (атрофический) в фазе суб- и декомпенсации обусловливает развитие гастропанкреатического синдрома легкой, средней и тяжелой степени (синоним: вторичный гастрогенный панкреатит), проявляющегося вторичной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (отрыжка, вздутие живота, неустойчивый стул вплоть до стеатореи). В дальнейшем развивается гастроэнтеральный синдром легкой, средней, тяжелой степени, проявляющийся мальдигестией (недостаточность переваривания) и мальабсорбцией, что усугубляет диарейныи синдром, сопровождающийся дефицитом витаминов, макро- и микроэлементов. Часто развивается вторичная гипохромная анемия, выраженная потеря массы тела вплоть до дистрофии.
В литературе нет единой терминологии для обозначения сочетанного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки - гастродуоденита. Нередко под этим термином понимают пилородуоденит, «псевдоязвенный синдром», «железистый гипертрофический гастрит», «гиперсекреторную гипертрофическую гастропатию» и др. Показано не только наличие частого (в 45-50% случаев) одновременного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, но и правомочность термина «гастродуоденит». Особый интерес к гастродуоденальной патологии обусловливается регулирующей ролью желудка и двенадцатиперстной кишки в выработке полипептидных гормонов, гормоноподобных и биологически активных веществ, влияющих как на функции пищеварительной системы, так и на организм в целом, будучи тесно связанными, со всеми органами и системами пищеварительного тракта. Желудок и двенадцатиперстная кишка прямо или косвенно влияют на функциональное состояние печени, желчных путей, поджелудочной железы, пищевода и кишок. Желудок тесно связан с поджелудочной железой и тонкой кишкой посредством сложного нейрогуморального механизма. Функцию поджелудочной железы возбуждают секретин и панкреозимин, выделяемые в начальной части тонкой кишки и вступающие в действие при участии желудочного сока. Исходя из этого, атрофический гастрит и хронический панкреатит с недостаточностью экзокринной функции взаимно обусловлены, одно заболевание может вызвать другое.
Источник: www.eurolab.ua
