Фотография стоматолога из Москвы

Надент — Универсальная стоматология Натальи Хворостиновой в Москве

Рекомендация

Студентам

Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта

Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно

Редактировать статью?!

Скачать статью в формате PDF

Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)

Категории статей

Воспалительные процессы в полости рта

Ray С. Williams, д.м.н.,
зав. кафедрой пародантологи и стоматологического
факультета университета Северной Каролины

На протяжении последних 25 лет в пародонтологии наблюдается значительный прогресс в понимании патофизиологии процессов, протекающих в полости рта, и их взаимосвязи с остальными органами и системами. При этом в настоящее время ученые уделяют большое внимание не только воспалению десен и пародонта как местным реакциям, но и влиянию последних на функционирование человеческого организма в целом.

ВВЕДЕНИЕ
Заболевания десен относятся к группе воспалительных процессов и характеризуются гиперемией, отеком и кровоточивостью при зондировании зубо-десневой борозды 1. Гингивит - воспаление десен, вызванное накоплением зубного налета и бактерий. Данное заболевание может перейти в более серьезную форму, при которой поражается связка периодонта и костная ткань альвеол1. Пародонтит является одной иэ причин разрушения соединительной ткани, резорбции кости и образования пародонтальных карманов, что нередко приводит к патологической подвижности и потере зубов, пародонтит является одной из самых частых причин потери зубов у взрослого населения1. Считается, что патологический процесс при пародантите не является непрерывным, так как заболевание имеет периоды прегрессирования и ремиссии.

По данным исследования, проведенного а США в середине 80-х, от 73% до 60% взрослого населения имеют пародентальные карманы (2 мм и более), а в возрастной группе 60-64 года около 15% страдают выраженным пародонтитом (с потерей эубодеснееого соединения в 6 мм и более)1. Риск заболевания связан с такими факторами как возраст, наследственность, диабет, низкий уровень гигиены полости рта и курение2,3. Считавшийся ранее неизбежным признаком старения, сейчас пародонтит рассматривается как заболевание, которое можно успешно и предотвращать и лечить.

Заболевания пародонта по своей природе являются инфекционными. Развитие гингивита и пародонтита ассоциируют с массивной деструкцией коллаген-протеогликанового матрикса соединительной ткани1. Существует два основных независимых патофизиологических механизма данных заболеваний (см. рис.). Как а острой, так и в хронической фазе процесса, симптомы могут быть вызваны непосредственно внедрением микроорганизмов в ткани с последующей выработкой токсических продуктов, приводящих к воспалению, гибели клеток и некрозу тканей. Повреждение тканей развивается в связи с действием воспалительных и иммунопатологических механизмов, активируемых в ходе реакции организма-хозяина. Сюда относятся угнетение функции фиорооластов, активация макрофагов с выбросом коллагеназы и других литических ферментов, активация лимфоцитов, регулирование роста фибробластов и выработки коллагена и стимуляция резорбции костной ткани1. Критическим фактором разрушения тканей в ходе пародонтита является воздействие простогланди-новицитокинов4.

Картинго

ВОСПАЛЕНИЕ В ПОЛОСТИ РТА ---> ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
Острая и хроническая фазы

  • Внедрение микроорганизмов в ткани
  • Выработка токсических веществ
  • Воспаление, гибель клеток и некроз тканей
  • Активация воспалительной и иммунопатологической реакций со стороны организма - хозяина
  • Включение в процесс цитокинов и простогламдинов
  • Нарушение функции фибробластов
  • Активация макрофагов с выбросом холлагенааы и других литических ферментов
  • Активация лимфоцитов
  • Нарушение роста фибробластов и синтеза коллагена
  • Стимуляция резорбции костной ткани

    ПРОФИЛАКТИКА, КОНТРОЛЬ И ЛЕЧЕНИЕ
    Целью профилактики и лечения заболеваний па­родонта является замедление прогрессии патологических процессов, увеличение регенервции костной ткани альвеол, связки периодонта и цемента корня и предотвращение рецидивов. Первым шагом для уменьшения риска развития заболеваний пародонта является устранение воспаления десен. Ключевым моментом здесь является удаление и контроль образования зубного напета, для чего используются различные (в зависимости от тяжести заболевания)виды механического удаления последнего, В качества профилактической меры применяется контроль над образованием зубного налета на ранних стадиях данного процесса. В это понятие прежде всего входит ежедневная гигиене полости рта, включающая механическое удаление зубного налета зубной щеткой и флоссом1.

    Определенную роль в предотвращении и лечении заболеваний пародонта играет применение антисептических препаратов. Некоторые из них были включены в состав ополаскивателей для полости рта и зубных паст с целью уменьшения количества образующегося зубного налета. Триклозан, хорошо известный антисептик, обладает широким спектром действия на бактерии, образующие зубной налет: грамположительные и грамотрицательные неспорообразующие микроорганизмы, фузобактерии. Plasm odium faiciparum и Тохо plasma gondii5. Комбинация триклозана с сополимером позволяет первому оставаться на поверхности зубов в течение длительного времени, эффективно предотвращая образование зубного налета и развитие гингивита4, Доказано, что зубная паста, содержащая триклозан+сополимер PVM/MA (Colgate Total® 12), эффективна при контроле за инфекцией, уменьшает воспалительные явления в деснах и замедляет прогрессию пародонтита.6

    Новым направлением может стать применение гистатинов, гистатин-обогащенных протеинов - веществ, выделенных из секрета околоушной и подчелюстной слюнных желез и содержащих антимикробные пептиды, эффективно ингибирующие образование зубного налета. Исследования на животных показали, что местное нанесение синтетических гистатинов значительно уменьшает кровоточивость и замедляет прогрессию гингивита7. Для устранения острых явлений воспаления в случае тяжелого пародонтита местно применяются антибиотики в совокупности с новейшими носителями4. Например, миноциклин в микросферах (Arestm) наносится непосредственно в пародонтальный карман, что в сочетании с кюретажем и обработкой скейлером позволяет значительно уменьшить глубину кармана9.

    Наряду с этим, воспалительная природа пародонтита позволяет предположить, что разрыв патологических цепочек воспалительных реакций и модулирование ответа организма-хозяин а путем применения соответствующих медикаментозных препаратов также может затормозить разрушение тканей пародонта3,4. В этой области идут исследования на животных по местному применению ингибиторов циклоксигеназы (например, кетопрофена) - доказано, что они значительно уменьшают уровень резорбции костной ткани по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо4.

    ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА И ОБЩИМ СОСТОЯНИЕМ ЗДОРОВЬЯ
    Давно уже признан тот факт, что системные заболевания способны оказывать влияние на течение заболеваний пародонта: метаболические расстройства (диабет), заболеввния крови (лейкемия), аутоиммунные процессы (пемфигис), беременность и половое созревание увеличивают риск возникновения последних1. В последние годы появляется все больше данных за то, что эта связь является двунаправленной10. Так. в ходе многих исследований была выявлена корреляция между пародонтитом и преждевременными родами или низким весом новорожденных3,10-12. Также имеются данные о влиянии низкого пародонтального статуса на увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний, болезней дыхательной системы, остеопороэа и прогрессии диабета {см, рис.)

    Общий механизм системного воздействия патологических процессов в пародонте включает, в частности, системные воспалительные реакции в виде выброса цитокинов, таких как интерлейкин-6 и фактор некроза опухолей а, в ответ на липопо-лисахариды и бактерии, скапливающиеся в очаге воспаления в полости рта10. Эти медиаторы активируют выработку в печени белков острой фазы с высвобождением С-реэктивного белка, гаптоглобина. альфа-антитрипсина и фибриногена.10 Изучение аспектов влияния инфекционных заболеваний полости рта на общее состояние здоровья является задачей пэродонтэльной медицины10. Так, идентификация и количественная оценка маркеров пародонтита может служить мощным средством диагностики, лечения и мониторинга пациентов с этим заболеванием.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ
    В течение последних нескольких лет вновь возрос интерес к воспалительным процессам в полости рта, не только с точки зрения их местного энвчения для состояния тканей пародонта, но и в аспекте системного влияния на организм. Стало очевидно, что гингивит больше нельзя рассматривать как фактор риска пародонтита, но его нужно лечить как всякий воспалительный процесс, в том числе имеющий значение для общего состояния здоровья человека. Каждая новая стратегия лечения, позволяющая контролировать состояние десен, будет вносить весомый вклад как в здоровье тканей полости рта, так и здоровье организма в целом.

    БИБЛИОГРАФИЯ
    1. Williams AC. Periodontal disease. N Engi j Med 1990; 322 (6): 373-382.
    2. Williams RC. A cenlury oF progress in understanding or period о niai disease. Compend Cont Educ Dent 2002; 5 {Supp):3-10.
    3. Williams RC. Beck JD. Offenbacher SN. The impact of new technologies to diagnose and treat periodontal disease. A look to the future. J Clin Periodontol 1996; 23 (3 Pt 2):299-305.
    4. Williams RC, Paquette DW. Periodontal disease diagnosis and treatment: An exiting future. J Dent Educ 1998:62 (10):871-881
    5. Russell AD. Whilher iriclosan? J Aniimicrob Che mothe г 2004: 53 (5): 693-695.
    6. Gaffar A. Scherl Dr Afflitto J, Coleman EJ. The effect of triciosan on mediators ot gingival inflammalion. J Clin Periodontol 1995; 22(6}:4B0-484.
    7. Paquette DW, Waters GS. Stefan idou VL, Lawrence HP, FridenPM, O'Connor SM, etal. Inhibition of experimental gingivitis in beagle dogs with topical salivary histalins J Clin Periodontol 1997; 24 (4):216-222.
    8. Kavanagh K, Dowd S. Histatines: Antimicrobial peptides with therapeutic potential. J Pharm Pharmacol 2004: 56(3): 285-289.
    9. Paquette DW, Hanlon A, Lessem J, Williams RC. Clinical relevance of adjunctive minocycline microspneres in patients with chronic periodontttis: secondary analysis of a phase 3 trial, J Periodontol 2004: 75 (4): 531 -536.
    10. Williams RC, Oftenbacrier SN. Periodontal medicine: The emergence of a new branch of periodontology, Periodontol 2000 2000: 23 j 11: 9-12.
    11. Scannapieco FA, Bush RB, Paju S, Periodontal disease as a risk factors for adverse preg-nancy outcomes. A systematic review. Ann Periodontol 2003; 8(1): 70-78.
    12. Lope NJ, Smith PC. Gutierrez J. Higher risk ot preterm birth and low birth weight in women with periodontal disease. J Dent Res 2002; B1( 1): 58-63

    • Источник: www.dentoday.ru