Рекомендация
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно
Редактировать статью?!
Скачать статью в формате PDF
Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)
Категории статей
«Иммунореабилитация больных с заболеваниями пародонта»
Материал подготовлен по выступлению проф. А.В. Шумского на семинаре в Клубе на Варшавке»
3 марта 2007 года
Мы продолжаем знакомить наших читателей с некоторыми фрагментами выступлений д.м.н., проф., зав. Кафедрой стоматологии Самарского медицинского института «РЕАВИЗ» А.В. Шумского, но остаемся уверенными, что его выступления надо слышать лично, участвуя в конференциях «Клуба на Варшавке». Помимо прослушивания актуальных тем лекций, с эксклюзивной информацией от ученого, опирающегося на богатые знания и клинический опыт, в интересной форме с использованием и философского начала, у участников появляется дополнительная возможность получать консультацию, задавать вопросы по собственным клиническим случаям, выражать собственное мнение, являться оппонентом высказанного, развивать собственное критическое мышление, обмениваться мнениями с собравшимися специалистами и пр. Все это приветствуется в работе Клуба. А научная программа семинаров всегда достаточно широкая и разнообразная. В этот день, т.е. 3 марта 2007 г., помимо традиционного выступления на семинарах главного врача клиники «АРПА-Классик» - д.м.н., проф. Кафедры ч/л хирургии и стоматологии института усовершенствования врачей Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова Росздрава Модиной Т.Н.; ее гостем и лектором была известнейший врач-ортодонт нашей страны, д.м.н., один из активных руководителей Профессионального общества ортодонтов России, почетный член академии Пьера Фошара -Пульсара Бекеевна Оспанова. Их выступления были посвящены комплексному интегративному подходу специалистов в лечении стоматологических заболеваний (фрагменты их выступлений - также см. в номере, в наших специальных материалах по семинару).
Отдельно хочется отметить, что данный материал подготовлен при активной поддержке почетного слушателя, петербуржского гостя семинара - Дмитриевой (Носовой) Веры Федоровны - к.м.н., зав. курсом внутренних болезней Санкт-Петербургского института стоматологии, врача-консультанта клиники семейной медицины ЗАО «МЕДИ», действительного члена Белорусской Академии экологической антропологии (так что - интегративный подход у нас и в подходе к публикации, мы особо признательны за помощь В.Ф. Дмитриевой).
«Болезней много, а мишень у них одна: здоровье», А. Фокс
«…Болезнь, как сжатая пружина, заложена в организме человека…», В.А. Сперанский
Пациент - это эксклюзивное начало творческой деятельности врача.
В настоящее время формируется представление о тандеме различных специалистов в диагностике и лечении стоматологического пациента (см. наши специальные материалы, посвященные тандемам стоматологов с эндокринологом и ПОР-специалистами в нашем приложении - газете «Стоматология Сегодня Плюс» № 2 - 2007. Эта тема нашла свое отражение и в наших материалах по теме Остеопороза). Статистически распространенность пародонтита, в нашей стране - в целом, до 95% населения; возраст весьма вариабелен: от 17 до 95 лет.
Пародонтит - заболевание общего организма, когда мишенью являются ткани пародонта. Мнение, что главенствующим фактором в возникновении и поддержании патологического процесса в пародонте является микробная флора, в настоящее время пересматривается. Любой инфекционный процесс приводит к двум конечным пунктам: смерть или выздоровление. Эта позиция никак не соответствует инфекционному процессу в пародонте.
Наиболее правильно рассматривать пародонтит как инфекционно-аллергический, аутоиммунный и нейродистрофический процесс. Пародонтит ранее называли «болезнью сытых людей».
Известно, что в настоящее время недогруженность жевательного аппарата у современного человека по сравнению с древними людьми уменьшена в 800-900 раз.
1. В этиологию воспалительных заболеваний пародонта входят гигиена полости рта, наличие зубных отложений (над и поддесневых), резистентность организма, что в свою очередь зависит от специфических микробиологических факторов, реактивности организма.
2. Факторы, провоцирующие активность микрофлоры.
1. Факторы, вызывающие ишемию пародонта
2. Условия скопления микрофлоры
3. Вредные привычки и общие заболевания
4. Генетические особенности организма
5. Неадекватно повышенные нагрузки. Клинический опыт показывает, что такие болезни как мочекаменная болезнь, заболевания желудка обязательно проявляют себя в ротовой полости в виде пародонтита.
3. Формы патологии (А.М. Вейн, 1991 г.)
• генетические факторы
• иммуно-генетические механизмы
• нейрогенная регуляция
В патогенетическом аспекте при пародонтите отмечается недостаточность функций нейтрофилов. В связи с этим, надежда на эффективность только антисептических средств не оправдана, более того - неблагоразумное использование этих средств приводит к угнетению иммунологического процесса.
Обращаясь к роли нейрогенных нарушений в возникновении патологии пародонта достаточно вспомнить о тех известных случаях, когда пародонтит развивался после перенесенного больным сильного стресса, после сотрясений головного мозга, при нарушениях микроциркуляции в шейном отделе позвоночника.
Ткани пародонта обладают изначально неполноценностью сосудистой сети (примерно 60% сосудистого русла находится в «спящем режиме»), поэтому и проявляется симпатикотония, обусловленная остеохондрозом шейного отдела позвоночника.
4. Предрасполагающие генетические факторы:
• наличие HLA -А24; DR 4 на 6-й хромосоме; (и, наоборот, при наличии HLA -А2, A11 отмечена пародонтоустойчивость);
• III группа крови - люди этой группы имеют пониженное количество лизоцима и sIgA, в комплексной терапии больных пародонтитом этой группы крови целесообразно использование иммунокорректирующих препаратов, таких как, например, лизобакт, ликопид, продигиозан и др.;
• национальность (в частности - арабы, евреи, татары, кавказцы) - этнические особенности определяют частоту врожденных аномалий развития ч\л области, в связи с исторически сложившимися внутрисемейными браками: у евреев -особенности анатомического строения (тонкость кортикальной пластинки при плотности надкостницы, значительно меньшее микроциркуляторное кровоснабжение кости), антропометрическое соотношение корня и коронки зубов у кавказцев таково, что довольно часто приводит к ухудшению венозного кровотока и застою крови в периодонте);
• полиморфизм ацетилтрансферазы (ацетилтрансфераза является наилучшим ферментом, улучшающим метаболизм зубной ткани). Так, например, при коллагенозах ацетилтрансферазы очень мало, поэтому системные соединительнотканные заболевания проявляются патологией пародонта в целостной картине тканевых поражений.
5. Атеросклеротическая теория пародонтита (А.И. Евдокимов, 1939-1940 гг.)
1. Изменение эластина сосудистой стенки
2. Образование иммунных комплексов (ИК) (бета-липопротеиды II, IV типов)
3. Агрегация тромбоцитов
4. Адгезия
5. Выделение митогенного фактора (медиаторы локального и дистантного действия)
При атеросклерозе клиника различна: инфаркт миокарда, инсульт, инфаркт кишечника, пародонтит. Хронология клинических проявлений нарушений - дислипидемии - у каждого пациента своя, но если пародонтит выявлен, то необходима терапия кардиопротекторного типа (т.к. через 3-4 года появится и клиника сердечных нарушений - ИБС). Пародонтопатогенная флора имеет те же антигенные свойства, как и миокардиальная клетка, ИС вырабатывает АТ к миокардиоцитам.
(Работа врача это только 20 мин. - руки, но 40 мин. - язык - велико значение сбора анамнеза, данных диаграмм - липидограммы, ЭКГ - все это помогает понять и причину нейрорегуляторных нарушений в патогенезе заболеваний пародонта.
«Три иммуннофазная теория» (Clarke, 1985) патогенеза повреждения тканей пародонта.
В патогенезе повреждений - 3 важнейших фактора:
1. готовность тканей к повреждению,
2. способность к защите от повреждения,
3. способность к восстановлению, что, в свою очередь, зависит от следующих факторов:
• образ жизни,
• характер питания,
• наличие стрессов
7. «Бляшка «лопухнулась» и себя не оправдала». Микробная эйфория в 2006 г. завершилась!»
Теория оппортунистической инфекции (1985 г.)
1. Неминерализованные зубные отложения:
• пелликула,
• зубной налет,
• зубная бляшка
2. Минерализованнные зубные отложения:
• наддесневые зубные отложения
• поддесневые зубные отложения
Наддесневые отложения особенно характерны для людей профессии «Ля-ля»
- т.е. тех, кто связан с ораторским делом):
• постоянно открытый рот приводит к улетучиванию СО2 (из карбоната кальция, при этом Са выпадает в осадок);
• микробы выделяют уреазу, что приводит к выпадению кальция.
8. Поддесневой камень.
В образовании поддесневых камней в 100% случаев значимы внутренние факторы. У пациентов выявляются гастропатология, системные заболевания, мочекаменная болезнь и еще более 60 заболеваний, которым аккомпонирует пародонтит.
Нарушение минерального (Са-обмена) при:
• дисбактериозе и снижении количества лактобактерий (Са не всасывается);
• снижение всасываемости Са приводит к нарушению Са/Мg соотношения;
• при патологии желчевыводящей системы
- мало желчи и, соответственно, хелатных соединений для Са, он не всасывается.
9. Механизмы защиты пародонта. 1. Факторы слюны:
•рН
• скорость слюноотделения
• вязкость
• объем
• лизоцим (бактерициден, способствует участию факторов комплемента, интерферона и др.)
•sIgA
• аполактоферрин (отнимает Fe у бактерий, нарушая процессы их жизнедеятельности). В повышенных количествах Fe - например, при противоанемическои терапии, приводит к иммуносупрессии.
2. Десневые факторы (десневая борозда):
Десневая борозда покрыта самым быстродифференцирующимся и слущивающимся эпителием. Клетка эпителия появляется на поверхности и уходит вновь вниз вместе с полинуклеарами. На этом свойстве основаны простые методы цитологической диагностики.
«Пародонтальный фонтан»: при его заблокированности возникает пародонтит.
3. Десна:
Местный иммунитет (фагоцитоз, CD3, CD4, CD8. и др.) (эпителий шейки матки и десны идентичны, обладают способностью к эндоцитозу).
10. Факторы, усиливающие патогенность.
11. Пародонтопатогенная микрофлора.
• Микрофлора с выраженной ассоциацией с заболеваниями пародонта: Actinobacillus actinomycetemcommitus, Porphiromonos gingivalis, Bacteroid.
• Микрофлора с умеренной ассоциацией: Prevotella melaninogenica, Treponema, Eikinella cor., Fusospor. nucleatum., /3-Streptococ.
• «Помощники»: Staph., Strept., Candida.
12. Actinobacillus actinomycetemcommitus:
• единственный микроб, вырабатывающий в чистом виде H2SO4;
• вырабатывает 50 видов ферментов;
• вырабатывает много Н2О2 - высокоактивный компонент;
• в особых условиях способен обызвествляться;
• способен в особых условиях, например, при использовании парафиновых аппликаций, лечебных турунд - уходить вглубь ткани (физиотерапия - усугубляет этот процесс).
Из-за особенностей микроциркулятроного русла пародонта - 60% сосудов неактивны и при массаже лишь открываются, но длительно работать не могут - это может приводить к фиброзу и нивелировке достигнутого клинического эффекта от проведенной терапии (напр. - массажа).
13. Porphyromonas («Редкостная сволочь»):
обладает фосфолипазой, а, значит, способностью к повреждению мембран клеток; кроме того, выделяет индол, скатол, изовалериановую кислоту, что создает неприятный запах изо рта (галитоз).
14. Бактероиды - очень устойчивы к антимикробной терапии, через 4 дня от начала антибактериальной терапии они меняют структуру и становятся устойчивыми к выбранному препарату.
15. Эйкенеллы, стрептококки и стафилок:
очень трудно уничтожить, т.к. обладают хорошей адгезивной способностью и передают эту способность другим микроорганизмам (существует генный обмен между микроорганизмами).
16. Поражение тканей пародонта фронтальных зубов нужно считать началом конца. Обычно, патологический процесс начинается с 6, 7 и 8 зубов. Отмечено, что при удалении 6 зубов -пародонтитный процесс не начинается. Существует нейроэндокринная и нейро-иммунная связь между 6-7-8 и фронтальными зубами.
17. В 2006 году описан эндодонто-пародонтальный рефлекс. В пульпе зуба обнаружены высокодифференцированные стволовые клетки. Эндодонт имеет такую же флору, что и пародонт.
18. Факторы, усиливающие действие микробной флоры:
• достаточное количество пародонтопатогенной микрофлоры,
• адекватные условия существования («тепло», «темно», «сыро»),
• отсутствие микробов-антагонистов (низкий титр лактобактерий),
• пространственная локализация (десневой желобок, десневая бороздка),
• состояние местного и общего иммунитета. Отсюда, важность рекомендаций пациенту на период после лечения (напр., прием лактобактерий).
19. Патогенез патологической подвижности зубов при заболеваниях пародонта:
• наличие эластаз,
• выведение солей Са,
• резорбция кости.
20. Различные акценты в проводимой терапии:
1. Антимикробная терапия (местная и общая).
2. Препараты Са, паратгормон, гомеопатические аккорды.
3. Цитопротекторные средства в условиях высокой оксидантной активности процесса (куриозин, гиалуроновая кислота и др.).
4. Средства, улучшающие венозный отток, т.к. несовершенна клапанная система сосудов ЧЛО (аскорутин, желати-ноль) и т.д.
К каждому пациенту программа терапии должна подбираться с учетом превалирующих моментов патогенеза.
21. В патогенезе пародонтита большое значение имеет аутоиммунный процесс (напр. - «дебильный» лимфоцит атакует нормальную здоровую ткань пародонта).
В отношении чрезмерной функции макрофагов следует использовать антиоксиданты: Мексидол, витамин Е, С, убихинон, селен и др. Могут быть эффективными - лимфотропная терапия, средства, содержащие гиалуроновую кислоту.
22. Фазы перегрузки зубов.
1. Компенсированная - нарушение венозного оттока, нарушения микроциркуляции, возникает фиброз эластических волокон, наблюдается сладжсиндром;
2. Субкомпенсированная - подвижность зубов,
3. Декомпенсированная - остеолиз межзубной перегородки, страдание альвеолярного отростка.
23. Патогенез поражения пародонта.
1. АГ встраиваются в структуру капилляров
2. Эндотелий сосудов продуцирует ПГ, ИФ, ИЛ8, лейкотриены
3. повышенная реакция тучных клеток дает БАВ
4. дефект моноцитарно-макрофагальной системы снижение количества slgA, лизоцима, отчего страдает эпителий
5. апоптоз фибробластов
6. снижение CD 3, CD4, CD8
7. Th2, продуцирующие ИГ, вызывающие
аутоиммунную реакцию, превалируют над Th1
8. ИК оказывают дистантное действие Интерфероны «запинывают» Th2 и усиливают Th1
24. Особенности сосудистой системы пародонта («сосудистый насос»).
• В области шейки зуба и вокруг верхушки корня в периодонте расположены артериовенозные анастомозы;
• Перивазальные зоны периодонта в норме богаты рыхлой соединительной тканью, что повышает емкостные возможности сосудов;
• В периодонте расположены крупные тонкостенные венозные сосуды - коллекторы крови.
25.12 незубных признаков пародонтита (Кабаков, 1957).
• Бессонница
• Головная боль
• Ухудшение памяти
• Потливость
• Снижение либидо
• Гиперемия щек
• Нетерпеливость
• Депрессия
• «Песок в глазах» (сосудистый фактор)
• Летучие боли в суставах
• Боли в горле, аллергический компонент
• Зуд кожи
26. Алгоритм лечения заболеваний пародонта.
1. Устранение психосоматических нарушений
2. Антибактериальная терапия
3. Дезинтоксикационная и сорбционная терапия
4. Иммунокорригирующая терапия
5. Антиоксидантная терапия
6. Лечение остеопороза
27. Общая терапия.
• Иммунокорригирующая
• Системная энзимотерапия
• Гомеопатия (остеохель, траумель С)
• Витаминотерапия
• Адаптогены
• Сосудистая терапия (антикоагулянты, антиагреганты, например, аспирин, тромбоасс, курантил, никотиновая кислота)
• Седативная терапия, но помнить, что транквилизаторы вызывают сухость во рту; рудотель, нозепам, атаракс)
• Методы нетрадиционной терапии
• Рациональная физиотерапия
28. Показания к назначению антимикробной терапии при пародонтите:
• обострение хронического генерализованного пародонтита;
• пародонтальный абсцесс, язвенно-некротические формы, гноетечение и пр.;
• пародонтиты, устойчивые к проведению терапии (рефрактерный, ювенильный, быстропрогрессирующий пародонтит и т.д.);
• хирургическое лечение, в том числе лоскутные операции на пародонте.
28. Антимикробные препараты, используемые в пародонтологии:
• Хлоргексидина биглюконат (Корсодил, Peridex);
• PerioMed (0,63% фторид олова);
• самоклеющиеся пленки «Диплен-дента» (с линкомицином, клиндамицином, гентамицином);
• Метронидазол - гель (Elyzol, Метрогил-Дента);
• сорбенты (активированный уголь, полифан и др.);
• тетрациклиновые волокна Actisite (США);
• Моноциклин-гель, Доксициклин-полимер;
• фитостероиды (Инсадол, Франция-Швейцария)
29. Чувствительность микрофлоры к антибиотикам
30. Виды устойчивости к антибиотикам.
• Природная устойчивость, определенная свойствами данного вида или рода микроорганизмов.
• Приобретенная устойчивость.
• Передаваемая, экстрахромосомная устойчивость (R-фактор - плазмиды).
В настоящее время встречается кандида-ассоциированный пародонтит (Царев, Ушаков, 2004) - в 10,9% случаев. Используется Флюконазол (Дифлюкан), Интраконазол (Орунгал).
Грубой ошибкой является использование инъекций препаратов в преддверии полости рта (вызывает фиброз). Инъекции в переходную складку приводят к появлению устойчивости микрофлоры.
31. Препараты, восстанавливающие систему моноцитов, макрофагов и нейтрофилов: метилурацил (не назначать при гнойном процессе), пирогенал, полиоксидоний, пентоксил, продигиозан, лентинан. Используются Метрогил-Дента профессионал, Холисал, Артодонт, Имудон, Деринат (5-10 инъекций) и др.
32. Препараты тимического направления:
• Системные тимомиметики: Левамизол (декарис), Метронидазол, Дибазол, Диуцифон.
• Биолологические тимомиметики: Тималин, Т-активин и др.
• Синтетические тимомиметики: Тимоген, Имунофан, Тимостимулин.
32. Препараты для восстановления гуморального иммунитета: нуклеинат натрия, рибомунал, ликопид, имудон, миелопид.
33. Интерфероны и интерфероноин-дукторы: неовир, циклоферон, амиксин.
34. Цитомедины: пародонтолин, сиелин, вазолин
35. Сосудистые средства: трентал, курантил.
36. Галавит - подавляет ИЛ1 и ФНО-альфа, индуцирует ИЛ4 и ИЛ10.
37. Инсадол - содержит флавоноиды гормонального действия, усиливают адсорбцию Са и перенос его на соединительную ткань.
А закончить материал хочется философскими изречениями, которые всегда украшают лекции А.В. Шумского:
«Возбудитель - ничто, среда - все!» К. Бернар.
«Система иммунитета вооружает нас до зубов…»
А. Фокс.
Источник: www.dentoday.ru
