Фотография стоматолога из Москвы

Надент — Универсальная стоматология Натальи Хворостиновой в Москве

Рекомендация

Студентам

Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта

Просто перейдите по ссылке ниже, редактируйте статью, все картинки тоже доступны, все бесплатно

Редактировать статью?!

Скачать статью в формате PDF

Сохраните результат в MS Word Docx или PDF, делитесь с друзьями, спасибо :)

Категории статей

Этиология и патогенез воспалительных и дистрофических заболеваний пародонта

Имея различную морфологическую сущность при общности места (очага) поражения (пародонт), заболевания его должны вызываться различными причинами и иметь свой, присущий каждой конкретной нозологической форме механизм развития (или патогенез). В связи с этим роль этиологического фак­тора будет меняться не только в «запуске», но и в течении, и в исходах конк­ретных патологических процессов в тканях пародонта.

В структуре заболеваний пародонта наиболее частыми формами патологии его являются воспалительные (гингивит, пародонтит). Воспаление – один из ти­повых (типических) патологических процессов, лежащих в основе многих болез­ней.

К сожалению, в основной массе публикаций (особенно зарубежных авторов) речь идет, как правило, о патологических процессах в пародонте, а не о болезни, под которой большинство отечественных исследователей понимает страдание целостного организма, а под патологическим процессом - изменения структурно-функциональных элементов.

Следует отметить, что с возрастом клеточные элементы и основное вещест­во соединительной ткани пародонта человека претерпевают количественные и качественные изменения. Неблагоприятное влияние на пародонт оказывают на­рушения режима питания, гиподинамия, патология внутренних органов и сис­тем, изменения водно-солевого обмена, иммунологические, сосудистые, горм­ональные и метаболические сдвиги, хроническая интоксикация и гипоксия. В на­стоящее время практически нет лиц, страдающих какой-либо одной болезнью. Стоматологи не всегда готовы к оценке полиморбидности, не учитывают микросимптоматики болезни и влияния друг на друга параллельно текущих заболева­ний, неудовлетворительно знают так называемую общую патологию.

В различных публикациях встречаются такие понятия как «фактор риска», «условия возникновения и развития заболевания», «причина», «следствие» и т.д. Фактор риска возникновения и развития заболевания - это признак, имеющий с ним самостоятельную, последовательную во времени связь, играющий важную практическую роль в прогнозировании и профилактике заболевания. Фактор риска не является непосредственной причиной болезни, но он увеличивает ве­роятность ее возникновения.

Необходимо обратить внимание на то, что понятия «этиология» и «патоге­нез» недопустимо заменять понятием «факторы риска». Первые значительно шире. Вторые рассматриваются лишь как признаки предрасположенности к развитию заболевания.

Быть или не быть болезни – это в конечном итоге зависит от реактивных свойств живого организма и тканей. Развитие воспаления (т.е. гингивита, пародонтита) также определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма. Центральным звеном патогенеза хронического пато­логического процесса являются воспаление и реакция системного ответа. При этом оба процесса развиваются согласно стереотипным закономерностям, не зависящим от характера альтерирующего (т.е. вызывающего повреждение) агента [Серов В. В., 1995]. Для реакции системного ответа характерно наличие ярко вы­раженной тенденции к потере связи между этиологическим фактором и, обу­словленным им, патологическим процессом. Это является основным признаком «эндогенизации» патологии и возникновения патологической доминанты [Крыжановский Г.Н., 1997; Ефремов А.В., Порядин Г.В , 2000].

Предметом оживленной дискуссии все еще остается вопрос о том, сущест­вует ли главная (основная) причина заболевания пародонта или оно развивается вследствие взаимодействия ряда факторов в их определенном соче­тании, когда пародонтальный комплекс теряет способность сохранять свою морфологическую сущность, приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней и внешней среды, удерживать на оптимальном уровне механизмы активной саморегуляции, количественно-качественные изменения процессов жизнедеятельности и функции.

В отечественной и особенно в зарубежной литературе много пишут о т.н. зубной  бляшке.   Эра  гипотезы   неспецифической   флоры  «зубной  бляшки» продолжалась с 1960 по 1985 год. Сомнения в ее неспецифичности возникли тогда, когда выяснилось, что, например, у 2 из 8 исследуемых собак, несмотря на наличие «зубной бляшки», отсутствовал пародонтит, однако было показано, что без «бляшки» нет воспаления [WinklerR., 1994].

В 1975-1983 гг. была высказана гипотеза о специфичной флоре «зубной бляшки», которая явилась основой научных исследований за рубежом, а в после­дующем - и в нашей стране. С помощью улучшения микробиологической техни­ки, особенно по выявлению анаэробных микроорганизмов, такие авторы как Loesche, Slots, Socranskyetal. смогли выделить новые микроорганизмы. Было признано существование кариеспатогенных и пародонтопатогенных бактерий. Если в здоровом пародонте преобладали грамположительные аэробные микр­оорганизмы, а доля грамотрицательных составляла 10-15%, то при пародонтите это отношение было обратным. До сегодняшнего дня во всем мире идентифи­цированы миллионы бактериальных штаммов, из которых около 400-500 специ­фичны для полости рта. Из числа последних 10-15 считаются специфичными пародонтопатогенными, а 5-10 – предупреждающими заболевания пародонта, но кариесогенными.

В противовес этой точке зрения, по т.н. теории оппортунистической инфек­ции, возбудители появляются не извне, а уже находятся в организме. Понятие, взятое из общей биологии, - экологическая ниша - перенесено в микробиологию. Локальные изменения рН или парциального давления кислорода, возникающие при образовании пародонтальных карманов, определяют появление в них специфических бактерий.

Вместе с тем, по вопросу о роли микрофлоры т.н. зубной бляшки в воспале­нии пародонта даже среди экспертов ВОЗ нет единого мнения. В докладе экс­пертов ВОЗ № 826 (Женева, 1994) указывается, что "причиной гингивитов, по-видимому (выделено нами - Л. Ц.), является неспецифическая бактериальная флора «зубного налета», которая со временем может измениться от преимущественно грамположительной до грамотрицательной.

Четкого и однозначного ответа на вопрос «может или не может инвазировать микроб в ткани структурно и функционально полноценного пародонта» по­ка нет. Большинство стоматологов без достаточных на то оснований считают, что может. Они полагают, что «судьба» пародонта определяется мощностью (коли­чественной и качественной) микробной атаки. Но появляется все больше дан­ных, что она («судьба» пародонта) «предрешена» структурно-функциональными особенностями пародонтального комплекса и организма в целом. Ведь микро­организмы – факторы внешней среды, сопровождающие человека в течение всей жизни, - образования филогенетически более древние и устойчивые, чем человек. И вряд ли взаимодействие микрофлоры и макроорганизма построено только на антагонизме. Ведь выделены же микроорганизмы, «защищающие» пародонт. Видимо, заболевание (в данном случае - гингивит, пародонтит) лишь обеспечивает более благоприятную среду для существования бактерий [MansonG.D., WateS.N., 1983]. Поэтому можно полагать, что бактериальная инвазия тканей пародонта, по-видимому, является одной из особенностей запущенного пародонтита. Следует принять во внимание и еще одно обстоятельство - нали­чие бактерий в тканях пародонта может быть (и является!) важным патогенетическим фактором (звеном патогенеза) пародонтита и, несомненно, поддер­живать воспаление в нем.

Есть основания предполагать [Соловьева A.M. и соавт., 1996], что местнодействующие раздражающие факторы (травматическая окклюзия, скученность и, другие аномалии положения зубов, аномалии формы зубных рядов и прикуса, факторы местной травмы: особенности анатомического строения мягких тканей полости рта, нависающие края пломб и острые края разрушенных кариесом зу­бов) у лиц молодого возраста не оказывают непосредственного повреждающего воздействия на ткани пародонта, а действуют опосредованно, за счет ухудшения качества гигиены полости рта.

Подчеркивается, что поражению других составляющих пародонтального комплекса всегда предшествует гингивит. Причины распространения воспале­ния десны на подлежащие ткани (т.е. перехода гингивита в пародонтит) оконча­тельно не выяснены. Принято считать, что важную роль при этом играют сниже­ние резистентности организма и тканей пародонта, неблагоприятное воздействие, на пародонт нервно-соматических заболеваний, нарушений обмена веществ, им­мунологического дисбаланса. Объединяющим для этих двух нозологических, форм является развитие хронического воспалительного процесса и в различной степени выраженных сопутствующих воспалению повреждений тканевых струк­тур. Главное, чем различаются между собой гингивит и пародонтит, это – локализация поражения и выраженность воспаления, а также тяжесть и топика эффектов повреждения [Григорьян А.С., 1999]. Установлено, что уже при кли­нической картине хронического генерализованного гингивита имеют место мор­фологические признаки распространения активного воспалительного процесса за  пределы десны вглубь костной ткани альвеолярного отростка, сопровождающе­гося целой гаммой деструктивных изменений: резорбцией костного вещества, лизисом коллагеновых волокон периодонтальной связки [Григорьян А.С. и со­авт, 2002]. Следовательно, речь может идти о едином воспалительном заболевании пародонта, стадии которого отличаются одна от другой лишь в количествен­ном, но никак не в качественном отношении.

Следует отметить, что в настоящее время не создано биологических маркеров, способных идентифицировать лиц, у которых вероятна деструкция пародонта в будущем. Не выявлено какого-то одного микроорганизма, патогномоничного для трансформации гингивита в пародонтит у взрослых. Однако у та­ких лиц, уже больных пародонтитом, обнаруживаются различные комбинации определенных видов микроорганизмов (например, Porphyromonasgingivalis, Prevotellaintermedia, Eikenellacorrodens, Wolinellarecta, Treponemadenticola и Capnocytophaga).

И еще на одно обстоятельство обращают внимание эксперты ВОЗ - все ин­фекции (имеются в виду заболевания, одним из участников которых являются микроорганизмы) отражают равновесие между инвазивными и защитными факторами.

Нам представляется, что если рассматривать "зубную" бляшку как главный фактор возникновения и кариеса, и воспалительных заболеваний пародонта, то становится очевидным противоречие между однотипным действием и различ­ными последствиями. При одинаковых условиях (микробная бляшка обр­азуется у всех) у одних лиц развивается, например, генерализованный паро­донтит, у других - нет. Объяснение следует искать в системе реактивности орг­анизма, влиянии генетических и целого ряда средовых факторов [Иванов B.C., 1989]. Тип развития генерализованного патологического процесса в пародонте детерминирован исходной реактивностью больного, что в конечном итоге, по-видимому, определяется генотипом человека. Поэтому вопрос о «ве­дущей роли» специфических микробных агентов в развитии генерализованных воспалительных заболеваний пародонта не может считаться однозначно решенным.

Причин болезни вне нас не существует, есть лишь провоцирующие фак­торы, а причины «тихо ждут своего часа» внутри нас [Коновалов В., 1995]. Аб­солютное большинство болезней мы получаем либо от предков, либо они разви­ваются как следствие различных неблагоприятных воздействий на организм в целом и на пародонт в частности (инфекционного, токсического или травматиче­ского характера) на фоне более тонких, чем болезнь, нарушений в виде наслед­ственной органной слабости, дисфункций, «остатков» от бывших болезней в ви­де «слабых органов».

Следовательно, причиной болезни и в данном случае (т.е. возникновении гингивита и пародонтита) является не сам по себе патогенный фактор (или факторы), например, микробная «бляшка», а взаимодействие организма, имею­щего пониженную (ослабленную или извращенную) реактивность, с этим фак­тором (факторами). Отдельно взятая причина еще не является этиологией болез­ни: любые явления (воспаление пародонта, дистрофические процессы в нем и т.д.) следует рассматривать в единстве с вызвавшими ее причиной, факторами и условиями. Причиной болезни является не только и не столько патогенный фак­тор, сколько реакция организма на действие этого фактора, т.е. патогенность ситуации относительна и может рассматриваться только применительно к сис­теме «уровень патогенного фактора - состояние организма» [Кутько В.Н., 1994].

Следующей темой дискуссии является вопрос о роли окклюзионной травмы в возникновении генерализованных поражений пародонта. Концепция первич­ной роли окклюзионной травмы оказалась неверной. Травматическую окклюзию можно рассматривать лишь как один из факторов (сопричин, кофакторов), спо­собствующих распространению и усилению деструктивных изменений, обу­словленных воспалительными заболеваниями пародонта. Исследования, проведенные Langetal., показали, что 45% пациентов в возрасте 50-59 лет име­ют укороченный зубной ряд без функциональных нарушений.

В 1993-1994 годах появился ряд статей Н. К. Логиновой о гипофункции же­вательной системы как "фундаментальной основе этиологии и патогенеза заболе­ваний пародонта (т. н. механическая теория). Антропология позволила устано­вить, что гипофункция жевательной системы имеет место в эволюции. Особенно губительно гипокинезия в целом и жевательной системы в частности действует на костную ткань. В ней развивается остеопороз. Автор этой теории считает, что сосудистые изменения и гипоксия тканей пародонта представляют собой звенья патогенеза гипофункции жевательной системы. А присоединение воспаления, возникающего под влиянием микробного фактора, усиливает и убыстряет дест­руктивные процессы в пародонте.

Воспаление всегда развертывается на соединительнотканном плацдарме и является многофакторным процессом, в котором активное участие принимают тесно связанные с соединительной тканью микроциркуляторная система, клетки крови и все другие составные компоненты соединительной ткани (клетки, меж­клеточный матрикс).

Вслед за воздействием того или иного агента, или патогена (бактериального, химического, физического характера) повышается проницаемость капилляров, возникают внутрисосудистые расстройства, что способствует возникновению отека, гиперемии, миграции из кровяного русла лейкоцитов и одновременной ак­тивации фибробластов и тучных клеток. В связи с увеличением активности ком­племента повышается хемотаксическая функция, способствующая еще больше­му привлечению нейтрофилов в очаг воспаления и дегрануляции тучных клеток с высвобождением гистамина и других физиологически активных веществ. Сле­дующим этапом патогенеза становится усиление фагоцитоза макрофагами, нейтрофилами, в процессе которого в межклеточное вещество попадают лизосомальные ферменты, вызывающие воспаление и деструкцию соединительной ткани.

Из общей патологии хорошо известно, что воспалительный процесс - мест­ная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение тканей, вызванная дей­ствием различных агентов, представлена тремя последовательно развертывающимися фазами - альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Вос­паление пародонта в общебиологическом плане имеет почти все черты этого ти­пического патологического процесса, когда вначале выражена преимущественно сосудистая реакция, затем - диапедез лейкоцитов и развертывание внесосудистых эффектов (хемотаксиса, фагоцитоза, распада тканей и возбудителей воспа­ления) Завершается этот процесс чаще всего репарацией.

И при гингивите, и при пародонтите имеет место локальная активация лей­коцитов и прежде всего полиморфноядерных, о чем свидетельствует накопление в десневой жидкости маркеров лейкоцитарной активации, например, миелопероксидазы При генерализованном пародонтите наблюдается лейкоцитарно-эндотелиальный дисбаланс в его крайнем выражении [Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998], Предполагается также [Титаренко Е.В., 1996], что стойкое отстава­ние ростовых и весовых показателей от нормы и низкая степень биологического развития ребенка являются не только причиной генерализованного гингивита, а способствуют, без должного лечения, его переходу в генерализованный пародонтит.

Но, как показывает практика, воспалительно-деструктивный процесс в пародонте может иметь не только острое (редкое для этого комплекса и обычно ограничивающееся частью его, например, - десны), но и затяжное течение. К за­тягиванию (хронизации) приводят: гипо- и авитаминозы и другие формы голо­дания, сахарный диабет, повторные стрессы, врожденные или приобретенные иммунодефициты, старение соединительной ткани, врожденная или приобретенная функциональная неполноценность клеток-эффекторов воспале­ния, прежде всего полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) и лимфоцитов.

Пато- и морфогенезу воспаления пародонта присущи и другие отличия, обу­словленные анатомическим и функциональным своеобразием комплекса тканей, составляющих пародонт, характером антимикробной защиты, системы нейтрофильных гранулоцитов (НГ) и макрофага, являющегося ключевой клеткой, обеспечивающей взаимосвязь процессов в воспалительном очаге и общей реакцией организма на него, движущей силой хронического воспаления [Маянский Д.Н., Маянский А.Н., 1989]. Так, отмечается, что пролонгированное тече­ние воспалительного процесса в тканях пародонта и переход его в хронический наблюдается при снижении почти в 2,5 раза [OngradiG. etal., 1980] функцио­нальной активности нейтрофилов и макрофага [Данилевский Н.Ф. и соавт., 1988]. Указывается также, что у больных с дисфункцией фагоцитов быстро развивается и прогрессирующий пародонтит [MejerE. etal., 1983], а у 75% боль­ных с пародонтальными карманами и при большей степени бактериального об­семенения ПМЯЛ вообще не выявляются.

Одной из особенностей воспаления пародонта является и то, что в ранней стадии заболевания десневая жидкость не представляет собой типичного воспа­лительного экссудата [BickelM. etal, 1985]. В обычных условиях воспаления со­зревание грануляционной ткани завершается образованием грубоволокнистого рубца. В пародонтальном же кармане созревание грануляционной ткани не происходит.

Как уже указывалось, одной из особенностей воспаления пародонта являет­ся его хронизация, т.е. состояние, когда вследствие срыва гомеостатических меха­низмов ауторегенерации на разных уровнях регуляции (межклеточные и меж­тканевые взаимодействия, гуморальный, иммунный, нейротрофический и др.) происходит нарушение и извращение стереотипной динамики процесса, разобщение воспаления и регенерации, формирование неполноценной соеди­нительной ткани.

Таким образом, хроническое воспаление, которое и составляет сущность пародонтита, отличается несовершенством всех этапов развития этого патоло­гического процесса, качественно иными клеточными реакциями. Происходит опосредование воспаления иммунными нарушениями, при этом в процесс вовлекаются иммунокомпетентные клетки и многочисленные компоненты кле­точной кооперации. Особое значение эти нарушения приобретают при аутоим­мунных и иммунокомплексных реакциях, которые могут оказаться ведущим фактором хронизации воспалительных заболеваний пародонта и быть сущест­венным компонентом их патогенеза [Левин М.Я., 1996].

Нарушение зубодесневого прикрепления (и создание условий для на­рушения круговой связки, пролиферации эпителия десны в апикальном на­правлении, образования десневого, а в последующем - и пародонтального кармана) является следствием кумулятивного действия обострений воспалитель­ного процесса, а деструкция тканей пародонта обусловлена этими повторя­ющимися обострениями [SocranskyS.S. etal., 1984], которые протекают не­равномерно как по месту (в разных участках пародонта и альвеолярного отр­остка), так и по времени (асинхронно), совпадая с периодами усиления неблаго­приятного воздействия на организм в целом и на пародонт в частности различных внешних и внутренних факторов (например, в отдельные периоды жизни человека).

Итак, согласно современным данным, механизм воспаления пародонта свя­зан с нарушением взаимодействия между факторами агрессии на его ткани и противодействия (резистентности) его этим факторам, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго. Возникновение и развитие воспаления определяется характером и тяжестью первичного повреждения тканей пародонта, с одной стороны, и ответной реакции организма и тканей к частности, - с другой. Соответственно этому, этио­логическими могут считаться факторы, обладающие способностью на месте пер­вичного повреждения вызывать деструкцию клеток, ослаблять устойчивость тканей пародонта неблагоприятным воздействием, изменять кровообращение, повышать сосудистую проницаемость, подавлять процессы регенерации тканей. Все факторы, способные вызвать повреждение тканей и развитие воспаления, можно назвать флогогенными. Число таких факторов постоянно и неуклонно увеличивается, а их связи представляются все более сложными. Данные же ли­тературы о конкретном участии каждого из таких факторов в возникновении и развитии воспалительных заболеваний пародонта многочисленны и весьма противоречивы.

Таким образом, становление болезни - целостный и структурно сложный процесс. В этом случае этиологию можно трактовать как единство этиологических факторов (повреждающих, предрасполагающих и реактивных), как их взаимодействие с макроорганизмом.

Можно считать, что целый ряд заболеваний (в том числе и воспалительно-деструктивные поражения пародонта), выделяемых сегодня как самостоятельные нозологические единицы, являются по существу болезнями второго или третьего порядка. Следовательно, можно говорить не только об отсутствии «монолитности» (гомогенности) генерализованного пародонтита, но и о мультифакториальной природе основных (воспалительно-деструктивных) заболеваний пародонта, о совместном кумулятивном действии генетических и средовых факторов, являющихся общими и в развитии целого ряда других неинфекционных заболеваний

В основе генеза пародонтоза лежит нервно-дистрофический генера­лизованный процесс, охватывающий все ткани пародонтального комплекса и связанный с влиянием общих эндогенных факторов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушение липидного обмена и др.). В происхождении этой формы патологии пародонта большое значение придается, кроме нарушений об­мена, микроциркуляторным расстройствам, гипоксии. Нередко пародонтоз развивается у больных с сердечно - сосудистой патологией, эндокринными, неврогенными и другими соматическими заболеваниями. При пародонтозе, как считают Н. Ф. Данилевский и соавт [1993], дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являют­ся процессы воспаления.

Таким образом, анализируя многочисленные данные по вопросу этиологии и патогенеза основных заболеваний пародонта, следует отметить, что настоящий период можно охарактеризовать как период накопления фактов. Что же касается отдельных теорий (концепций), то до сих пор большинство из них не является окончательно доказанными и могут быть расценены лишь как гипотетические Одним из недостатков в изучении данной проблемы является тот факт, что большинство исследователей пытаются какой-либо одной причиной объяснить возникновение патологического процесса, тогда как с диалектической точки зрения причина не есть нечто навсегда данное, неизменное, абсолютное. С известной долей условности можно говорить о мультифакториальном характере основных заболеваний пародонта. учитывая совместное кумулятив­ное действие на пародонт генетических и средовых факторов.

Задача медицинского исследования и в данном случае состоит не в том, чтобы найти одну единственную причину или совокупность множества условий, а в том, чтобы связать в единую закономерную связь многообразие причинно-следственных отношений между различными процессами и явлениями, отразив  наиболее существенные признаки, составляющие основу заболевания, выделив главное звено патогенеза, т.е. такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями.

 

Источник: stomfak.ru